酒精性心肌病治愈1例

柳淑琴，張子渠，樊云，劉勇★

（1.成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科，四川 成都；2.自貢市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川 自貢）

1 臨床資料

患者曾某某，男，51歲，因“勞力性心累、氣緊4+年，突發(fā)加重2小時(shí)”于2019年03月19日入院。既往無“高血壓、冠心病、糖尿病、慢性腎臟病”等病史。嗜酒史10+年，200g/天。入院前4余年，患者開始出現(xiàn)活動(dòng)后心累、氣促，時(shí)有雙下肢水腫，曾多次于院外就診，行心臟彩超示心臟長大，心肌肥厚（未見具體報(bào)告），考慮診斷“慢性心功能不全、酒精性心肌病”，予相關(guān)藥物治療，病情好轉(zhuǎn)后出院，院外未規(guī)律用藥及隨訪，飲酒量同前。入院前2小時(shí)，患者爬樓梯后心累、氣緊再發(fā)，伴吼喘，端坐位，呼吸急促，大汗淋漓，查體：T：36℃，P：135次 /分，R：25次 /分，BP：132/105mmHg，端坐位，頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗，雙肺聞及大量干濕性啰音。心尖搏動(dòng)點(diǎn)位于左第五肋間鎖骨中線外2.0cm，搏動(dòng)范圍1.5cm，心率135次/分，律齊，A2＞P2，心尖部聞及收縮期2/4柔和吹風(fēng)樣雜音，余各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音?？紤]診斷：急性左心衰竭、酒精性心肌病。立即予呋塞米注射40mg靜推利尿，西地蘭針0.2mg配液靜脈推注強(qiáng)心、控制心室率，甲基強(qiáng)的松龍40mg、索茶堿針0.2g靜脈配液滴注解痙平喘，啡注射液3mg靜推擴(kuò)血管、減輕心臟負(fù)荷。但患者癥狀持續(xù)不緩解，心累、氣促進(jìn)行性加重，測血壓175/115mmHg，雙肺濕性啰音較入院明顯增多，小便未解?？紤]病情進(jìn)展迅速，加用硝普鈉針50mg配液以1mL/h起泵，持續(xù)靜脈泵入擴(kuò)血管，指尖氧飽和度降至90%，改為面罩吸氧，氧流量7L/分，氧飽和度維持在94%左右，癥狀未見緩解，遂轉(zhuǎn)入ICU進(jìn)一步救治。2天后患者病情好轉(zhuǎn)，由ICU轉(zhuǎn)入我科，行心臟彩超示：EF：30%,左心長大（LA：46mm,LV：74mm），左室室壁搏幅減低，室心肌運(yùn)動(dòng)欠協(xié)調(diào)，二尖瓣關(guān)閉錯(cuò)位伴反流（重度），三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣反流（輕度），左室收縮功能測值減低。再次向患者健康宣教，強(qiáng)調(diào)戒酒的重要性，予糾正心衰等鞏固治療后，患者病情好轉(zhuǎn)，于2019年04月01日出院。院外長期我院心內(nèi)科門診隨訪，口服藥物初始劑量為呋塞米片20mgQd；螺內(nèi)酯片（安體舒通）20mgQd；芪藶強(qiáng)心膠囊0.9gTid；鹽酸曲美他嗪膠囊20mgTid；富馬酸比索洛爾片2.5mgQd；坎地沙坦酯片1mgQd。根據(jù)患者癥狀、血壓、心率調(diào)整口服藥物，減少利尿劑劑量，改善預(yù)后藥物逐漸加量，此方案維持半年。2019年10月20日（最近一次復(fù)診時(shí)間）患者復(fù)診，無勞力性心累、氣緊不適，靜息心率70次/分，家庭自測血壓波動(dòng)在120-130/70-80mmHg之間。目前口服藥物維持劑量為：氫氯噻嗪片20mg Qd；螺內(nèi)酯片（安體舒通）20mgQd；芪藶強(qiáng)心膠囊0.6gTid；鹽酸曲美他嗪膠囊20mgTid；富馬酸比索洛爾片1.25mgQd；坎地沙坦酯片2mgQd。已規(guī)律隨訪7月。自2019年03月21日至2019年10月20日隨訪心臟彩超結(jié)果如表1所示，目前患者心臟結(jié)構(gòu)及心功能恢復(fù)正常，已回歸到工作崗位，從癥狀及客觀指標(biāo)判斷，該患者已經(jīng)治愈。

表1 患者隨訪心臟彩超指標(biāo)對(duì)比表

2 討論

酒精性心肌病（alcoholic cardiomypathy，ACM）是長期大量飲酒導(dǎo)致的以心臟長大、縮功能受損、心律失常、心力衰竭為主要表現(xiàn)的非缺血性擴(kuò)張型心肌病[1]，是一種可逆性心肌病。飲酒是其主要致病因素，但并非所有飲酒人群都會(huì)進(jìn)展為酒精性心肌病，飲酒量女性＞40 g/d，男性＞80 g/d，飲酒5 年以上即可逐漸發(fā)展為酒精性心肌病[2]，除此之外，還與基因和遺傳因素、代謝相關(guān)。酒精直接引起心肌細(xì)胞線粒體損傷，肌鈣蛋白及肌球蛋白結(jié)構(gòu)改變,心肌收縮力下降[3]。酒精代謝產(chǎn)物乙醛介導(dǎo)的心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)，引起DNA、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)損傷，心功能障礙[4-5]。臨床上對(duì)于酒精性心肌病診斷主要以飲酒病史，心衰癥狀及心臟彩超，戒酒治療后心功能好轉(zhuǎn)為主（同時(shí)需要排外其他缺血性心肌病）。因其臨床表現(xiàn)及輔助檢查資料很難與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病相鑒別，因此常被誤診為擴(kuò)張型心肌斌。其主要鑒別點(diǎn)在于飲酒病史及戒酒、規(guī)范化治療后心臟縮小，因此詳細(xì)詢問病史及院外隨訪極其重要。戒酒是酒精性心肌病治療中第一步及最關(guān)鍵的一步，除此之外，休息、藥物等綜合治療也極其重要。對(duì)于合并心衰患者需積極抗心衰治療，常用利尿劑減輕心臟容量負(fù)荷，腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（ACEI或ARB）改善心肌重構(gòu)、β受體阻滯劑控制心室降低心肌耗氧等[6],研究表明，輔酶Q10通過改善心肌代謝,從而改善心功能[7]。鹽酸曲美他嗪膠囊、B族維生素等亦可以作為酒精性心肌病輔助治療。

本例患者治療經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：酒精性心肌病是一個(gè)長期、緩慢、蓄積的發(fā)展過程，早期胸悶、輕微胸痛癥狀易被忽視和不重視，多數(shù)患者發(fā)展到心衰階段，日常生活、工作受影響后才就診，甚至少數(shù)患者直接以急性左心衰竭入院，例如本例患者。提示臨床工作人員，對(duì)于心臟長大的患者要詳細(xì)詢問飲酒史，有長期飲酒史的，要積極健康宣教，囑其戒酒，意識(shí)到戒酒的重要性及酒精危害的嚴(yán)重性。本例患者既往已診斷明確，也因心衰加重住院治療，但因其并未戒酒及隨訪，發(fā)展到急性左心衰階段，生命垂危。與患者交談中發(fā)現(xiàn)，患者抱有僥幸心理，從未意識(shí)到此病的潛在致命風(fēng)險(xiǎn)，直至此次住院，我科及ICU搶救后才痛下決心戒酒。在臨床上，此類患者比比皆是，輕視早期身體求救信號(hào)及醫(yī)生宣教，不遵醫(yī)囑，不規(guī)范治療，導(dǎo)致病情一步步惡化，這也是酒精性心肌病住院率逐漸升高的原因之一。在本病的治療中，藥物治療是一方面，患者自主性才是決定治療成敗的關(guān)鍵因素，需告知患者此病有很好的預(yù)后及轉(zhuǎn)歸，提高患者治療的積極性和自信心，以主體身份參與到治療中。例如該患者，后期嚴(yán)格戒酒并遵醫(yī)囑，休息為主，定期隨訪調(diào)整口服藥物劑量，7個(gè)月后復(fù)查心臟彩超各項(xiàng)指標(biāo)已完全恢復(fù)到正常階段。此患者雖為個(gè)案，但其診治過程代表性強(qiáng)，首先患者嚴(yán)格戒酒，口服藥物中氫氯噻嗪片、螺內(nèi)酯片（安體舒通）為利尿劑減輕心臟負(fù)荷，坎地沙坦酯片為RASS抑制劑，延緩心肌重構(gòu)，富馬酸比索洛爾片為β受體阻滯劑控制心室率，芪藶強(qiáng)心膠囊溫陽利水，鹽酸曲美他嗪膠囊改善心肌代謝，使用經(jīng)典的心衰治療金三角藥物，因此患者心臟結(jié)構(gòu)及功能逐漸好轉(zhuǎn)，也為臨床治療酒精性心肌病提供經(jīng)驗(yàn)。