二維斑點追蹤成像評價尿毒癥患者左室心肌分層應變

何 儀 江 峰 閆 娜 紀文艷 劉表虎

尿毒癥并發(fā)心血管疾病是導致尿毒癥患者死亡的主要原因之一［1］。尿毒癥對心肌的損害是一個漫長而隱匿的過程，早期發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者心肌損害并及時有效處理，對控制病情的發(fā)展具有臨床價值。二維斑點追蹤成像（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）技術不受聲束影響，無角度依賴性，可有效獲得心肌各方向運動情況，更優(yōu)于常規(guī)超聲心動圖。本研究應用2D-STI 技術分析尿毒癥患者左室三層心肌的應變規(guī)律，旨在早期發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者心肌損害并評估其程度，為臨床進行預防或及時處理提供依據。

資料與方法

一、研究對象

選取2018 年10 月至2019 年6 月經我院臨床及病理確診的尿毒癥患者60 例（病例組），其中男35 例，女25例，年齡35～75歲，平均（62.4±10.5）歲；病程2～5年，平均（3.7±0.9）年。納入標準：①臨床已確診為尿毒癥患者（血肌酐≥707 μmol/L，且病程≤5 年）；②CTA 或冠狀動脈造影檢查結果：冠狀動脈狹窄率≤20%；③心電圖及常規(guī)超聲心動圖檢查無異常發(fā)現(xiàn)者，其左室舒張末期內徑＜55 mm，左室射血分數（LVEF）＞55%。排除標準：①其他心臟疾病如肺源性心臟病、先天性心臟病、心臟瓣膜病等；②其他嚴重心律失常如心房顫動、房室傳導阻滯等；③原發(fā)性高血壓；④糖尿病等其他內分泌疾?。虎莘蝿用}高壓；⑥超聲檢查圖像顯示不佳者。

另選同期在我院住院且行CTA 或冠狀動脈造影檢查結果正常且腎功能正常者60例為對照組，其中男35例，女25例，年齡35～75 歲，平均（61.2±10.1）歲。經實驗室檢查、心電圖檢查及常規(guī)超聲心動圖檢查未見明顯異常。兩組一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有研究對象均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

使用Philips EPIQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率1～5 MHz?；颊呷∽髠扰P位，平靜呼吸，同步記錄心電圖。分別于心尖兩腔、四腔切面應用雙平面Simpson 法獲取左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）及LVEF；于胸骨旁長軸切面測量舒張末期左室后壁厚度（LVPW）、舒張末期室間隔厚度（IVS）；同時實時監(jiān)測心率。根據美國超聲心動圖學會的推薦意見［2］，存儲兩腔心、三腔心、四腔心切面連續(xù)3 個心動周期的二維動態(tài)圖像，同時對短軸乳頭肌、瓣膜、心尖水平也進行類似操作。進入2D-STI分析界面，選擇心內膜及心外膜均被清晰有效顯示出的心動周期，跟蹤描繪上述各切面左室心內膜輪廓，調整感興趣區(qū)，準確界定心內膜與心外膜邊界，系統(tǒng)獲取各個切面對應的心內膜下心肌、中層心肌及心外膜下心肌的縱向應變曲線、圓周應變曲線及對應的縱向應變峰值（LS）、圓周應變峰值（CS）、各切面各層心肌整體縱向分層應變（GLS）及心肌整體環(huán)向分層應變（GCS），計算各個應變之間的差值，得到相應的跨壁應變梯度即左室各層心肌整體縱向分層應變跨壁應變梯度（△GLS）和左室各層心肌整體環(huán)向分層應變跨壁應變梯度（△GCS）。所有分層應變參數均取3 個心動周期分析結果的平均值，所有圖像分析由兩名醫(yī)師共同協(xié)商完成。

三、統(tǒng)計學處理

結 果

一、兩組常規(guī)超聲心動圖參數比較

兩組LVEDV、LVESV、LVPW、IVS、LVEF 及心率比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 兩組常規(guī)超聲心動圖參數比較（±s）

表1 兩組常規(guī)超聲心動圖參數比較（±s）

LVEDV：左室舒張末期容積；LVESV：左室收縮末期容積；LVPW：舒張末期左室后壁厚度；IVS：舒張末期室間隔厚度；LVEF：左室射血分數

組別病例組對照組P值LVEDV（ml）77.2±5.07 83.0±3.67 0.121 LVESV（ml）27.0±4.74 30.6±5.22 0.284 LVPW（mm）8.78±1.03 8.72±1.00 0.93 IVS（mm）9.62±0.50 8.96±0.94 0.153 LVEF（%）64.70±4.30 65.06±4.85 0.662心率（次/min）72.6±9.5 70.3±13.0 0.662

二、兩組2D-STI參數比較

病例組和對照組三層心肌的GLS 均存在梯度特征，表現(xiàn)為心內膜下心肌最大，且由內向外逐層遞減，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。病例組左室各層心肌GLS及△GLS均較對照組對應各層心肌減低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），其中以心內膜下心肌GLS 降低更為顯著。兩組各層心肌對應的各節(jié)段CS 和GCS，以及△GCS 比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表2和圖1，2。

表2 兩組2D-STI參數比較（±s） %

表2 兩組2D-STI參數比較（±s） %

GLS：心肌整體縱向分層應變；GCS：心肌整體環(huán)向分層應變；CS：圓周應變峰值；△GLS：左室各層心肌整體縱向分層應變跨壁應變梯度；△GCS：左室各層心肌整體環(huán)向分層應變跨壁應變梯度

組別病例組對照組P值心內膜下心肌GLS-10.7±2.9-19.2±1.0 0.005 GCS-22.0±10.8-26.5±2.4 0.371基底段CS-22.6±10.8-32.6±1.6 0.105中間段CS-20.3±9.1-25.2±4.5 0.265心尖段CS-25.5±10.6-34.9±0.4 0.136中層心肌GLS-9.8±3.0-17.1±0.5 0.005 GCS-16.9±9.7-22.1±2.4 0.243基底段CS-18.8±9.4-21.4±1.2 0.573中間段CS-16.8±7.7-19.4±4.5 0.481心尖段CS-21.0±10.9-23.6±2.9 0.654心外膜下心肌GLS-8.6±2.9-15.5±0.5 0.009 GCS-15.7±8.5-14.7±3.4 0.825基底段CS-15.6±9.5-14.1±3.3 0.670中間段CS-14.0±5.1-13.7±3.7 0.927心尖段CS-17.4±4.9-14.6±5.8 0.668△GLS-2.1±0.2-3.9±1.2 0.033△GCS-6.3±3.8-9.4±2.6 0.245

圖1 心內膜下心肌圓周應變值及應變曲線

圖2 心內膜下心肌縱向應變值及相應18節(jié)段牛眼圖

討 論

尿毒癥是由多種原因引起的腎功能損傷及惡化的結果。 心血管疾病是尿毒癥患者的主要并發(fā)癥之一［3］。尿毒癥患者心臟結構和功能與疾病預后密切相關，因此，準確評價尿毒癥患者心臟功能對臨床診治有重要意義。本研究應用由2D-STI 技術發(fā)展而來的分層應變技術，通過追蹤心動周期中心肌回聲斑塊來了解心肌的運動軌跡，從而獲取反映患者心動周期中各層（三層）心肌及各節(jié)段心肌形變信息的應變參數，以此評價患者的室壁運動能力。由于2D-STI 技術不受聲束方向影響，無角度依賴性，故可觀察心肌縱向和圓周方向的運動狀態(tài)，顯著提高了評價局部左室壁功能的準確性。

正常的心肌分為三層：斜行的心外膜下層肌纖維、縱行的心內膜下層肌纖維及環(huán)行的中層肌纖維［4］。心內膜下層縱行肌纖維是導致左室縱向應變的主要因素。本研究應用2D-STI 分層應變技術獲取心內膜下心肌、中層心肌及心外膜下心肌的應變值，與左室心肌三層肌帶解剖一致，能夠更加精確地反映心肌運動的情況［5］。本研究組內結果分析顯示，病例組與對照組GLS 變化趨勢均為由內至外逐層遞增，CS 變化趨勢為由基底段至心尖段逐段遞減。此種現(xiàn)象可能由于不同層次肌纖維的排列與運動方向不同，導致左室三層心肌在收縮中GLS 存在跨壁梯度，即從心內膜下層心肌至心外膜下層心肌逐層遞減［6］。在左室心肌向內收縮的過程中，心內膜下層心肌朝向心臟內運動，同時，心外膜下層心肌處于相對靜止的狀態(tài)，因此兩層心肌間存在速度與位移階差［7］。當心臟收縮時，左室心肌向心底運動，表現(xiàn)為由基底段至心尖段心肌所起的作用逐段遞增，GLS值也隨之逐段遞增。

本研究組間結果分析顯示，病例組左室各層心肌GLS 和△GLS 均較對照組顯著降低（均P＜0.05）。即尿毒癥患者LVEF 在正常范圍之內，其心肌本身早已存在一定程度的損傷并以左室長軸方向更為顯著。此現(xiàn)象可能與間質纖維化或心肌細胞肥大密切相關［8］，也可能與心肌毛細血管的減少、微血管的缺血有關。左室心內膜下層肌纖維主要呈縱向走行，其對缺氧的耐受力較差，易發(fā)生微血管功能障礙和心肌纖維化［9］。通常情況下，左室心內膜下層心肌的收縮及增厚的幅度均較心外膜下層心肌顯著［10］。隨著病情的不斷發(fā)展惡化，尿毒癥患者的心臟所受的壓力及容量負荷也逐漸增加；心內膜下心肌灌注不良，鈣、磷等代謝紊亂，導致血鈣逐漸沉積于心內膜；尿毒癥毒素、脂質代謝障礙及微血管病變等因素給心內膜下層心肌帶來巨大壓力，早期即可表現(xiàn)為GLS 減低。為了代償心內膜下心肌受損，心外膜下心肌增強自身做功從而維持心肌收縮，二者共同作用，致尿毒癥患者△GLS顯著降低。而GCS 反映心肌的環(huán)形運動，中層心肌為其主要影響因素，隨著心肌發(fā)生缺血、缺氧影響到中層心肌時，心肌GCS 才會發(fā)生改變，且圓周方向的肌纖維曲率半徑小于縱向肌纖維，其承受壓力也較低，故GCS較晚才會發(fā)生功能障礙。

本研究的局限性：①樣本量較小，且本研究僅為橫斷面研究，未隨訪評估本研究結果的預后價值；②2D-STI技術暫無正常參考值，均依靠對比研究得出結論；③尿毒癥患者易并發(fā)腎性高血壓，長期血壓增高會引起循環(huán)阻力增加，易引起左室重構，本研究僅關注了LVEF降低之前心肌功能的變化。

綜上所述，尿毒癥患者早期心肌功能即受損，最先累及心內膜下層心肌。與常規(guī)超聲心動圖測量LVEF 評估心肌的收縮功能相比，2D-STI 分層應變技術可通過測量尿毒癥患者左室各層心肌應變參數，準確評價尿毒癥患者左室各層心肌縱向及圓周應變，為判斷尿毒癥患者早期心肌受累程度提供一種新方法。