骨質(zhì)疏松癥患者行經(jīng)皮椎間孔鏡下腰椎間盤切除術后鄰近節(jié)段椎間盤生物力學變化的三維有限元分析

林東，周俊鋒，崔新華

(1.河南理工大學第一附屬醫(yī)院骨一科，河南焦作 454150；2.焦作市第二人民醫(yī)院，河南焦作 454150)

鄰近節(jié)段退變(adjacent segment degeneration,ASD)是腰椎退行性疾病行減壓手術后的常見并發(fā)癥[1,2]，目前其風險因素和人口學特征分析已成為學術界研究的熱點[3,4]。學者們認為，鄰近節(jié)段的生物力學惡化以及原有脊柱結構的損傷，均是ASD發(fā)生和發(fā)展的重要始動因素之一[5,6]。研究表明，老年患者術后的ASD發(fā)生率較高，一般認為老年人群隨著年齡的增加，術前鄰近節(jié)段多已存在椎間盤退變，是導致術后ASD風險較高的主要原因[6,7]。但不可忽視的是，多數(shù)老年人均伴有骨質(zhì)疏松癥，尤其是老年女性人群，那么，骨質(zhì)疏松癥是否對腰椎減壓術后發(fā)生ASD產(chǎn)生不利影響呢？這一觀點在學術界尚存有爭議。例如，Wang等[8]認為，骨質(zhì)疏松癥相關指標在腰椎減壓術后有/無ASD患者中并未體現(xiàn)出統(tǒng)計學差異性(P>0.05)；而Park等[9]則認為，骨質(zhì)疏松癥可被視為術后ASD發(fā)生的獨立預測因子。同時，其他一些學者也認為[10-11]，骨密度值(bone mineral density,BMD)的變化對脊柱生物力學特征以及術后并發(fā)癥的發(fā)生均可產(chǎn)生重要影響。目前，尚少有文獻提及骨質(zhì)疏松癥對經(jīng)皮椎間孔鏡下腰椎間盤切除(percutaneous transforaminal endoscopic discectomy,PTED)手術后ASD發(fā)生的影響。為此，本研究通過構建腰骶部三維有限元模型，并分別重建了伴和不伴骨質(zhì)疏松癥的PTED模型，以確定BMD變化是否對術后纖維環(huán)的剪切應力和等效應力、終板的等效應力和腰骶椎的總變形程度產(chǎn)生影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 設備與軟件

采用GE 64排螺旋CT(美國)進行CT掃描，采用Cre 3.0曲面設計軟件、Mimics 15.0版醫(yī)學圖像處理軟件進行掃描圖像的處理操作，采用Geomagic Studio 13.0版逆向工程軟件建立腰骶部三維有限元模型；采用ANSYS 15.0版有限元分析軟件進行三維有限元模型的演化和生物力學分析。

1.2 數(shù)據(jù)采集

選擇一名36歲的健康成年女性，體重53.8 kg，身高1.72 m；使用CT斷層掃描其L3-S1節(jié)段的3個椎間盤、6個關節(jié)突關節(jié)和相關韌帶等結構，以獲得其成像數(shù)據(jù)。該患者既往無腰椎外傷、手術史或其他任何疾病史。

1.3 腰骶部三維有限元模型的構建

將L3-S1節(jié)段的CT掃描數(shù)據(jù)采集后，結合該節(jié)段的解剖學特點而構建腰骶部三維有限元模型(模型1)。其中，椎體包括外層骨皮質(zhì)、內(nèi)部骨小梁、上下終板和后部結構，骨皮質(zhì)與終板均設定為0.8 mm厚度；椎間盤結構包括纖維環(huán)、髓核組織，總體約占椎間盤橫截面的44%，髓核處于椎間盤中心偏后位置。另在模型中加入關節(jié)突關節(jié)、前縱韌帶、后縱韌帶、橫韌帶、棘間韌帶和黃韌帶等韌帶結構。

1.4 構建骨質(zhì)疏松和PTED手術的三維有限元模型

因L4-5節(jié)段為腰椎間盤突出癥的好發(fā)節(jié)段，故選擇該節(jié)段進行PTED手術的模擬，選擇右側椎間孔入路進行PTED手術構建(模型2)，我們設置了5 mm的纖維環(huán)破裂口，以模擬纖維環(huán)破裂，其內(nèi)的突出髓核被摘除。同時，在PTED手術中，椎間孔成形操作往往不可避免，故我們模擬了椎間孔成形過程，將部分關節(jié)突關節(jié)結構做了切除處理，以便于真實模擬工作套管的順利插入(見圖1)。

圖1 腰骶段三維有限元模型((a)完整的腰骶部模型；(b)模型1；(c)模型2)，需注意的是，模型3的形態(tài)特征與模型2一致，僅部分結構的楊氏模量有所不同。

參照既有文獻的經(jīng)驗[10,12]，我們建立了腰骶段骨質(zhì)疏松模型(模型3)，保持其形態(tài)特征不變，但將終板、骨皮質(zhì)和椎體后部結構的楊氏模量降低至正常模型的67%，松質(zhì)骨的楊氏模量則降低至34%。

1.5 邊界設置和生物力學參數(shù)加載

將模型建立完成后，采用四面體單元填充模型，使其更為適應復雜曲面；此外，在模型的變形區(qū)域設置網(wǎng)格細化。該模型的接觸類型設置為“有邊界”，但將小平面表面設置為“無摩擦”；材料性質(zhì)方面，將椎體和小關節(jié)軟骨均定義為各向同性、均勻的材料；纖維環(huán)設置為Mooney-Rivlin超彈性材料；將椎間盤髓核組織設定為不可壓縮的半流動性材料；見表1所示。為了后續(xù)簡化表達，將完整的腰骶部模型定義為模型1，將BMD正常的PTED模型定義為模型2，將伴有骨質(zhì)疏松癥的模型定義為模型3。

表1 有限元模型的材料參數(shù)

2 結果

2.1 模型驗證

將L4-5節(jié)段的椎間盤內(nèi)壓力與Brinckmann等[13]發(fā)表的體外生物力學研究數(shù)據(jù)進行比較驗證，并通過與Renner等[14]的體外研究數(shù)據(jù)進行比較來驗證椎間盤壓縮值是否合理。我們在模型1的上表面施加300、1000和2000 N的垂直壓力，并應用1200 N的垂直壓力來評估椎間盤壓縮值[13,14]。在垂直壓縮力分別為300、1000和2000N時，我們模型中的椎間盤內(nèi)壓力分別為0.2，0.78和1.49 MPa，而Brinckmann等[13]報道的分別為0.3±0.09，0.9±0.26和1.85±0.46 MPa。在當前模型中，L3-S1節(jié)段中的椎間盤壓縮值為1.7、1.5和1.1 mm，而Renner等[14]測得的壓縮值分別為1.6±0.55，1.6±0.5和1.3±0.5 mm。具體見圖2，說明本研究的模型參數(shù)與既往研究相對一致。

圖2 有限元模型的驗證((a)椎間盤壓縮值,與Renner等[14]比較;(b)椎間盤內(nèi)壓力,與Brinckmann等[13]比較)

2.2 生物力學特性變化

對模型1-3的L5-S1節(jié)段進行伸展、左側彎、右側彎、屈曲和旋轉(zhuǎn)狀態(tài)下的生物力學特征觀察。結果可見：與模型1相比，模型2除了在纖維環(huán)在伸展狀態(tài)和終板處于左側彎時之外，其他載荷條件下的生物力學應力均增加了5%以內(nèi)的幅度。模型3在多數(shù)條件下的生物力學特征均較模型1和模型2顯著增加，僅屈曲與左側彎狀態(tài)下的終板等效應力低于模型2，伸展狀態(tài)下的纖維環(huán)等效應力有所增加、但低于模型1，見圖3；模型3在各載荷條件下的總變形程度均明顯大于模型2和模型1。此外，模型3中的纖維環(huán)應力集中現(xiàn)象較模型1和模型2更為明顯，見圖4-5。

圖3 不同模型的生物力學變化特征(F,屈曲;E,伸展;L,左側彎;R,右側彎;A,軸向旋轉(zhuǎn))。Model 1:腰骶段模型。Model 2:正常骨密度的PTED手術模型。Model 3:骨質(zhì)疏松的PTED手術模型

圖4 屈曲狀態(tài)下的纖維環(huán)等效應力分布云圖

圖5 屈曲狀態(tài)下的纖維環(huán)剪切應力分布云圖

3 討論

3.1 骨密度改變與PTED術后發(fā)生ASD的相關性

ASD是腰椎退行性疾病術后常見并發(fā)癥，關于其危險因素分析一直是臨床關注的熱點。既往研究表明，老年、肥胖和女性人群的ASD發(fā)病風險較高[6,7]。同時，腰椎的過度活動、異常的應力集中，以及相鄰椎間盤中早已存在的退行性改變也可以引起腰椎術后ASD[5]。老年患者的ASD高發(fā)率可能源于術前已存在的相鄰節(jié)段腰椎間盤退變所致，而肥胖患者的ASD高發(fā)率可能與脊柱存在較大的負荷有關，上述因素均與局部應力的異常分布有密切關系[15]。多數(shù)研究認為，應力的異常分布和由此造成的椎間盤結構損傷均是椎間盤退變的主要原因，已被證明是ASD的主要危險因素[6,16]。因此，我們推測ASD在特定人群中發(fā)病率風險的增高可能是由于椎間盤生物力學原因所致。

而女性更容易受到ASD的影響是否與生物力學因素有關，目前還未有明確結論。但眾所周知，絕經(jīng)后女性人群易患骨質(zhì)疏松癥，流行病學調(diào)查證實，我國50歲以上女性患骨質(zhì)疏松癥的風險是男性的5倍[17]。研究指出，骨質(zhì)疏松癥可能通過改變負荷模式和椎間盤內(nèi)壓力而增加腰椎間盤退變的風險[18]?；谏鲜鲈?，我們認為骨質(zhì)疏松可能是PTED術后并發(fā)ASD的生物力學始動因素之一。

3.2 骨質(zhì)疏松模型PETD術后的終板及纖維環(huán)應力變化特征

本研究構建了腰骶部三維有限元模型(模型1)，以及不伴骨質(zhì)疏松和伴骨質(zhì)疏松患者行L4-5節(jié)段PTED手術的有限元模型(模型2和模型3)，以確定L5-S1節(jié)段在不同生物力學載荷下的纖維環(huán)剪切應力、等效應力及終板等效應力變化情況。應力異常分布可導致應力集中，并最終引起椎間盤結構的損壞[19]。終板在應力傳導中起著不可替代的作用，若終板損傷、發(fā)生微骨折，可導致椎間盤的營養(yǎng)輸送受到破壞，嚴重加速椎間盤退變的進程[6]。在模型3中，終板在多數(shù)負荷條件下的等效應力均較模型2有所增加(圖3A)，這表明其可能通過增加終板應力從而提高了ASD的發(fā)生率。

而纖維環(huán)的異常應力集中可能導致髓核突出，這也是引起ASD的原因之一[5,6]。例如，等效應力集中與纖維環(huán)周向破裂有關，而剪切應力增加則與嚴重破裂密切相關，后者可導致椎間盤源性腰痛并增加相鄰節(jié)段椎間盤突出的風險，這均是ASD的兩種典型表現(xiàn)[2,7]。此外，終板損傷加劇了纖維環(huán)中的異常應力分布，并加重了其損傷[6,11]。本研究的圖4-5結果所示，模型3的纖維環(huán)中有明顯的等效應力和剪切應力集中趨勢，這表明骨質(zhì)疏松模型在PETD術后，鄰近節(jié)段的纖維環(huán)可產(chǎn)生明顯的應力集中現(xiàn)象，可能導致該節(jié)段退變加速，最終引起ASD。

此外，圖3D可見，模型3在各載荷條件下的總變形程度均明顯大于模型2和模型1。由于脊柱的退變主要發(fā)生在椎間隙而非椎體中，我們認為模型3中總變形的增加可反映出骨質(zhì)疏松癥患者PTED術后的鄰近節(jié)段活動度明顯增加。研究證實，手術鄰近節(jié)段的過度運動是引起ASD的典型特征[5,6]，可加速其椎間盤退變進程。由此可以預測，骨質(zhì)疏松癥患者PTED術后ASD的發(fā)生率有明顯增加趨勢。

綜上所述，通過本研究的三維有限元模型可以預測，骨質(zhì)疏松癥可能是PTED患者術后ASD的獨立危險因素，這可能是女性ASD發(fā)病率高的原因之一。本研究的局限性：(1)老年PTED手術患者的病理變化較多，如骨質(zhì)疏松癥，多節(jié)段腰椎間盤退變，腰椎關節(jié)突關節(jié)炎癥等，均可相互作用并增加ASD的風險，而本研究僅單獨分析骨質(zhì)疏松癥所致的影響，結論存在一定的局限性；(2)我們構建的模型并未納入脊柱后方的椎旁肌群等軟組織結構，未考慮到相關核心肌群功能退化對ASD的可能影響，因此僅適用于理想情況。此外，本研究僅基于三維有限元模型進行模擬推算，下一步還有待于通過相關臨床數(shù)據(jù)的統(tǒng)計對比結論進行驗證。