急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素分析

王晶晶，高艷霞

（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診科，河南 鄭州）

0 引言

急性一氧化碳中毒致遲發(fā)性腦?。―elayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning .DEACMP）是急性CO中毒患者在意識恢復(fù)后，經(jīng)過約2天至2月的“假愈期”，可出現(xiàn)一系列的神經(jīng)、精神障礙[1]，是急性一氧化碳中毒較嚴(yán)重的并發(fā)癥，急性一氧化碳中毒致遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制尚不明確，尚未有特效治療，預(yù)后差，發(fā)病率高（DEACMP在急性一氧化碳中毒中的發(fā)病率國內(nèi)報(bào)道約為20%[2]，國外報(bào)道為3%～40%[3]），因此找出導(dǎo)致急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生的危險(xiǎn)因素，積極治療盡量減少此病的發(fā)生很重要。

現(xiàn)將收集的2008年至2018年的一氧化碳中毒的患者根據(jù)是否引起遲發(fā)性腦病分為遲發(fā)性腦病組和非遲發(fā)性腦病組，進(jìn)行回顧性的分析，從性別、年齡、既往伴隨的疾病、昏迷時(shí)間、早期的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、早期的C-反應(yīng)蛋白、早期的谷丙轉(zhuǎn)氨酶、早期的門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶等方面進(jìn)行分析，匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集了鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2008年01月至2018年08月350例一氧化碳中毒的患者，從中篩選出85例符合條件的患者進(jìn)行回顧性分析。

1.2 納入排出標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：

符合一氧化碳中毒和一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：一氧化碳中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

（1）有吸入較高濃度CO的接觸史；（2）急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損傷的癥狀和體征；（3）脫離中毒現(xiàn)場8小時(shí)以內(nèi)的血液COHb測定的結(jié)果，濃度10-20%中毒程度為輕度；濃度30-40%中毒程度為中度；濃度40-60%中毒程度為重度。

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

急性一氧化碳中毒患者在意識恢復(fù)后，經(jīng)過約2天至2月的“假愈期”，出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：

（1）精神意識障礙：呈現(xiàn)僵硬、瞻妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征（神情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止性震顫、前沖步態(tài)）；（3）錐體系神經(jīng)損害：如一側(cè)肢體癱瘓、病理征陽性或小便失禁等；（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙；（5）腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害。

排除標(biāo)準(zhǔn)：

資料不全影響判斷者。

1.3 方法

選取鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2008年01月至2018年08月一氧化碳中毒的患者，進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)是否引起遲發(fā)性腦病分為遲發(fā)性腦病組和非遲發(fā)性腦病組。對兩組患者的基本資料（年齡、性別、既往基礎(chǔ)疾病、昏迷時(shí)間）以及早期實(shí)驗(yàn)室結(jié)果（白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C-反應(yīng)蛋白、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶）進(jìn)行記錄分析，找出DEACMP的相關(guān)危險(xiǎn)因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

在表格中填入數(shù)據(jù)，采用SPSS 21.0軟件，對每組計(jì)數(shù)資料采用卡方（χ2）檢驗(yàn)，用（）對計(jì)量資料進(jìn)行表示，予以t檢驗(yàn)，其中，P＜0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義。

2 結(jié)果

對兩組資料進(jìn)行如下對比分析，見表1。

85例急性CO中毒的患者中男性40人，女性45人，年齡為2-89歲，其中遲發(fā)性腦病組33人，男性16人，女性17人，年齡為21-89歲；非遲發(fā)性腦病組52人，男性24人，女性28人，年齡2-78歲。

3 討論

一氧化碳中毒是由吸入含碳物質(zhì)引起的一種產(chǎn)物,它是由吸入呼吸道引起的。中毒機(jī)理是一氧化碳和血紅蛋白之間的親和力比氧和血紅蛋白高200-300倍,一氧化碳很容易與血紅蛋白結(jié)合形成羧基血紅蛋白,使血紅蛋白失去與氧結(jié)合的能力和功能，導(dǎo)致組織窒息。它對所有組織和細(xì)胞有毒性作用,特別是對大腦皮層。最嚴(yán)重的并發(fā)癥是DEACMP。DEACMP的病理改變?yōu)閺V泛的白質(zhì)脫髓鞘、蒼白球?qū)ΨQ軟化和大腦皮質(zhì)變性壞死[4]。DEACMP的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,目前尚無統(tǒng)一的結(jié)論。主要有缺血缺氧理論、細(xì)胞毒性損傷理論、興奮性氨基酸理論、繼發(fā)性血管損傷理論、再灌注和自由基損傷理論、細(xì)胞死亡模式理論、免疫損傷理論[5]，發(fā)病率高、預(yù)后差。找出DEACMP的危險(xiǎn)因素，及時(shí)有效的治療，對預(yù)防本病的發(fā)生具有重要意義。

表1 兩組資料對比

本組研究顯示急性CO中毒患者中發(fā)生DEACMP以老年人居多，可能與老年人多存在不同程度血管動脈硬化、血管功能差，易出現(xiàn)缺血缺氧損害，若合并有其他基礎(chǔ)疾病會加劇血管損害，且老年人抑制自身抗體能力下降，易發(fā)生自身免疫應(yīng)答反應(yīng)[6]。另外，老年人發(fā)生急性一氧化碳中毒時(shí)，腦白質(zhì)脫髓鞘發(fā)展比年輕人快，修復(fù)比年輕人慢[7]。

本組研究顯示昏迷時(shí)間大于24h的遲發(fā)性腦病的發(fā)病率明顯升高，昏迷時(shí)間的長短與病情的輕重程度密切相關(guān)，患者昏迷時(shí)間越長，腦部缺血缺氧程度越重，腦損傷越嚴(yán)重，腦血管內(nèi)皮脫髓鞘程度越重，發(fā)生遲發(fā)性腦病的幾率越大，與杜好瑞等[8]研究的結(jié)果相一致。

本組研究顯示遲發(fā)性腦病組的早期C-反應(yīng)蛋白水平較未發(fā)生遲發(fā)性腦病組的明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，C-反應(yīng)蛋白是在機(jī)體受到感染或組織損傷時(shí)血漿中一些快速上升的蛋白質(zhì)（急性蛋白），激活補(bǔ)體和加強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬而起調(diào)理作用，清除侵犯機(jī)體的病原微生物和損害，壞死，凋亡的組織細(xì)胞。在機(jī)體的天然免疫過程中發(fā)揮重要的保護(hù)作用。是一種非特異的炎癥標(biāo)志物。早期C-反應(yīng)蛋白可以作為判斷遲發(fā)性腦病產(chǎn)生的一個(gè)輔助檢驗(yàn)指標(biāo)。與于笑峰等[9]研究的結(jié)果一致。

所以，性別、早期的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、早期的谷丙轉(zhuǎn)氨酶、早期的門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶不是一氧化碳中毒性腦病的危險(xiǎn)因素，年齡、既往伴隨的疾病、昏迷時(shí)間、早期的C-反應(yīng)蛋白是一氧化碳中毒性腦病的危險(xiǎn)因素。對急性一氧化碳中毒的患者，年齡較高的、伴有其他基礎(chǔ)疾病的、昏迷時(shí)間大于24h的、早期C-反應(yīng)蛋白較高的應(yīng)給予高度的重視，早期積極及時(shí)的予以有效、足療程的綜合治療，尤其是高壓氧療極為重要，防止一氧化碳遲發(fā)性腦病的發(fā)生，提高患者在生活中的質(zhì)量，減輕患者家屬及國家的壓力。