鄭嫻勇
(山西省忻州市人民醫(yī)院,山西 忻州)
急性心肌梗死是常見的心血管疾病,一旦發(fā)作常會(huì)危及患者生命,及時(shí)有效的治療可降低病死率[1-2]。臨床上針對(duì)該病的治療方案是開通冠脈血供,減少心肌梗死面積并及時(shí)處理相關(guān)并發(fā)癥。溶栓治療是急性ST 段抬高型心肌梗死治療的方法之一,其具有操作簡便、療效確定、性價(jià)比高的優(yōu)點(diǎn)[3]。需要注意的是,溶栓治療的藥物眾多,其藥物療效也存在一定的差異[4]。為此,本研究以我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗死患者為例,比較瑞替普酶及尿激酶溶栓治療的臨床效果,以期尋找更為安全、有效的治療方法,現(xiàn)有報(bào)道如下。
將2017 年3 月至2019 年3 月我院收治的60 例急性心肌梗死患者納入研究,其中男性37 例,女性23 例,年齡<70歲,平均(50.49±3.67)歲。按隨機(jī)原則分為參照組(24 例)和研究組(36 例),兩組患者一般資料經(jīng)單因素方差分析無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①根據(jù)心電圖及實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)確診急性ST 段抬高型心肌梗死;②來院時(shí)間在發(fā)病6 h 內(nèi)或來院時(shí)間在發(fā)病6~12 h,但ST 段仍明顯抬高;③無嚴(yán)重肝、腎功能障礙;④止血及凝血功能均正常,無血傾向或出血性疾??;⑤2 個(gè)月內(nèi)未進(jìn)行過手術(shù)治療者;⑥無顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)脈瘤等惡性腫瘤;⑦非妊娠期或哺乳期婦女。
參照組采用尿激酶溶栓治療,具體方法為給予患者廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn)的尿激酶(國藥準(zhǔn)字H44024034)150 萬U,溶于100 mL 0.9%的氯化鈉溶液中進(jìn)行靜脈滴注,滴注30 min。研究組采用瑞替普酶治療,具體方法為給予患者山東阿華生物藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的瑞替普酶(國藥準(zhǔn)字S20070023)18 mg,溶于15 mL 0.9%的氯化鈉溶液中進(jìn)行靜脈注射3 min,30 min 后若患者胸痛癥狀無緩解,ST 段持續(xù)抬高,再次給予瑞替普酶18 mg,溶于15 mL 0.9%的氯化鈉溶液中進(jìn)行靜脈注射3 min。溶栓后給予深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的低分子肝素鈣注射液(國藥準(zhǔn)字H20060191)5000 U,1 次/12 h,同時(shí)常規(guī)給予阿司匹林、氯吡格雷等藥物。
冠狀動(dòng)脈再通評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):①患者胸痛癥狀在治療2 h 內(nèi)基本消失或顯著緩解;②治療2 h 內(nèi)患者出現(xiàn)短暫再灌注心律失常;③抬高最顯著的ST 段在治療2 h 內(nèi)回降≥50%;④肌鈣蛋白及肌酸激酶同工酶峰值提前至發(fā)病14 h 內(nèi)出現(xiàn)?;颊咄瑫r(shí)具備以上四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)中的2 項(xiàng)或以上即可判斷為冠狀動(dòng)脈再通,但具備①、②項(xiàng)時(shí)不能評(píng)定為再通。同時(shí)記錄兩組患者出血、心律失常、心力衰竭、再梗死等不良反應(yīng)發(fā)生率及死亡率。
運(yùn)用IBM SPSS Statistics 21.0 軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,采用t 和χ2檢驗(yàn),以P<0.05 表示數(shù)據(jù)差異顯著。
兩組患者0.5h 及1 h 內(nèi)冠狀動(dòng)脈再通率無顯著性差異(P>0.05),研究組2 h 內(nèi)冠狀動(dòng)脈再通率高于參照組,數(shù)據(jù)差異顯著(P<0.05),詳情見表1。
表1 研究組和參照組患者冠狀動(dòng)脈再通率對(duì)比[n(%)]
兩組心律失常、心力衰竭、再梗死等并發(fā)癥發(fā)生率無顯著性差異(P>0.05),研究組出血發(fā)生率及死亡率均低于參照組,數(shù)據(jù)差異顯著(P<0.05),詳情見表2。
表2 研究組和參照組患者并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率對(duì)比[n(%)]
急性心肌梗死是因冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞所引發(fā)的心肌壞死,是危害極高的心血管疾病,對(duì)患者生命造成嚴(yán)重威脅[5]。急性ST 段抬高型心肌梗死患者通過溶栓治療,使冠脈內(nèi)血栓及時(shí)溶解,缺血心肌得以再灌注,挽救瀕死心肌,縮小梗死面積,從而保護(hù)心臟功能,降低病死率。
尿激酶是第一代溶栓藥物,其是由低分子量尿激酶及高分劑量尿激酶組成的混合物[6]。該藥物的作用原理是通過催化裂解纖溶酶原呈纖溶酶,降解纖維蛋白凝塊、纖維蛋白原及凝血因子,從而起到溶栓作用。但應(yīng)當(dāng)注意的是,尿激酶不具有纖維蛋白選擇性,因此其冠狀動(dòng)脈再通率較低,且存在致死的風(fēng)險(xiǎn)[7]。
瑞替普酶是第三代溶栓藥物,其是通過基因改造組織型纖溶酶原激活物形成的單鏈多肽藥物。瑞替普酶可以特異性地將血栓內(nèi)的纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,發(fā)揮溶解血栓的作用,其相比尿激酶選擇性更強(qiáng),藥物半衰期長,此外,瑞替普酶與血栓結(jié)合較弱,可以在多處血栓部位發(fā)揮作用,溶栓效果更強(qiáng)。本研究結(jié)果顯示,采用不同方式治療的患者0.5 h及1 h 內(nèi)冠狀動(dòng)脈再通率無顯著性差異(P>0.05),而隨著時(shí)間推移,藥效逐漸發(fā)揮,采用瑞替普酶治療的研究組患者2 h 內(nèi)冠狀動(dòng)脈再通率顯著高于采用尿激酶治療的參照組患者(P<0.05)。結(jié)果提示兩組心律失常、心力衰竭、再梗死等心血管并發(fā)癥發(fā)生率無顯著差異(P>0.05),而研究組出血發(fā)生率及死亡率顯著低于參照組(P<0.05),這與相關(guān)報(bào)道符合[8],證明瑞替普酶治療安全性更高。
綜上所述,針對(duì)急性ST 段抬高型心肌梗死患者,使用瑞替普酶進(jìn)行溶栓治療,其冠狀動(dòng)脈再通率更高,且可以顯著降低出血發(fā)生率及致死率,保證了溶栓治療的安全性,在臨床上是具有推廣與使用意義的治療方法。