氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣在預(yù)防TIA 后腦梗死發(fā)生中的應(yīng)用

劉文艷

（河北省滄州青縣康泰醫(yī)院，河北 滄州）

0 引言

短暫性腦缺血發(fā)作又稱為TIA，是一種由于頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性血液供應(yīng)不足而引起局灶性腦缺血神經(jīng)功能障礙[1]。該疾病具有突發(fā)性、短暫性、可逆性，通常能夠在半個小時內(nèi)康復(fù)，但是疾病存在反復(fù)發(fā)作性，容易誘發(fā)腦出血、腦梗死等并發(fā)癥。因此，選擇合適的藥物治療疾病是預(yù)防TIA 后腦梗死的主要措施。本次研究從2018年12 月至2019 年11 月我院收治的TIA 后腦梗死患者中抽選280 例進(jìn)行對比，分別采取氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療和單純氯吡格雷治療，旨在探究分析在預(yù)防TIA 后腦梗死發(fā)生中應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣的效果，具體操作如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

從2018 年12 月至2019 年11 月我院收治的TIA 后腦梗死患者中抽選280 例進(jìn)行研究，采用數(shù)字隨機(jī)分配法將其分為實(shí)驗組和對照組。其中，實(shí)驗組1 4 1 例，男女患者比例為8 1:6 0，患者最高年齡6 5 歲，最低年齡4 0歲，平均（5 1.2 8±3.18）歲。對照組139 例，男女患者比例為80:59，患者最高年齡64 歲，最低年齡41 歲，平均年齡（51.12±3.13）歲。收集兩組各項臨床數(shù)據(jù)，對其進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，分析結(jié)果顯示，P＞0.05，無統(tǒng)計學(xué)意義，數(shù)據(jù)可比。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者均為短暫性腦缺血發(fā)作（T I A）；（2）本次研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員審批；（3）研究之前，已經(jīng)告知患者相關(guān)情況，并且取得了患者的知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）已經(jīng)出現(xiàn)腦梗死的患者；（2）沒有完整臨床治療的患者；（3）存在惡性腫瘤疾病的患者。

1.2 方法

兩組患者均采取口服氯吡格雷[生產(chǎn)廠家：賽諾菲（杭州）制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字：J20180029；規(guī)格：75 mg×28 片]治療，用法用量：口服，成人75 mg/d，1 次口服給藥，但根據(jù)年齡、體重、癥狀可調(diào)節(jié)服藥量，一般控制在50～75 mg/d，且不與食物同服。實(shí)驗組在此基礎(chǔ)上加以實(shí)施阿托伐他汀鈣（生產(chǎn)廠家：輝瑞制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字：H20051408；規(guī)格：20 mg×28 片）治療，用法用量：口服，常用的起始劑量為10 mg/d，1 次/d，隨后逐漸調(diào)整劑量，最大劑量為80 mg/d。兩組患者均連續(xù)治療1 個月，對比其臨床治療效果。

1.3 觀察指標(biāo)

本次研究主要以不同用藥的兩組患者治療前后血脂水平變化、并發(fā)癥發(fā)生率等作為觀察指標(biāo)，其中血脂水平包括低密度脂蛋白、甘油三酯、血清總膽固等，并發(fā)癥包括腦梗死、腦出血等[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

本次研究最后研究數(shù)據(jù)采用數(shù)據(jù)處理軟件及其配套系統(tǒng)SPSS 26.0 進(jìn)行處理，低密度脂蛋白、甘油三酯、血清總膽固等計量資料采用標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，用t 進(jìn)行檢驗，例數(shù)等計數(shù)資料采用（%）表示，χ2檢驗，當(dāng)P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同用藥的兩組患者治療前后血脂水平變化比較

治療前，兩組低密度脂蛋白、甘油三酯、血清總膽固等水平均無明顯差異，P＞0.05；治療后，實(shí)驗組低密度脂蛋白、甘油三酯、血清總膽固等水平均明顯低于對照組，t=4.67、20.24、7.43，P=0.00、0.00、0.00，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

表1 不同用藥的兩組患者治療前后血脂水平變化比較

表1 不同用藥的兩組患者治療前后血脂水平變化比較

低密度脂蛋白（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）血清總膽固（mmol/L）組別 例數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗組 141 3.56±1.01 2.47±1.03 1.91±0.34 1.17±0.19 6.33±1.12 4.98±1.13對照組 139 3.54±0.99 3.05±1.05 1.89±0.38 1.68±0.23 6.31±1.14 6.01±1.19 t 0.17 4.67 0.46 20.24 0.15 7.43 P 0.87 0.00 0.64 0.00 0.88 0.00

2.2 不同用藥的兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較

實(shí)驗組腦梗死發(fā)生率（0.71%）、腦出血發(fā)生率（1.42%）、并發(fā)癥發(fā)生率（2.13%）均明顯少于對照組，χ2=4.72、4.74、9.74，P=0.03、0.03、0.00，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

表2 不同用藥的兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

在腦梗死的誘發(fā)因素當(dāng)中，TIA 屬于主要誘發(fā)因素之一，當(dāng)患者處于短暫性腦缺血狀態(tài)時，容易誘發(fā)腦部血管粥樣硬化，從而損傷患者的精神功能，引發(fā)腦梗死。加上TIA 具有反復(fù)發(fā)作性，對患者的腦部損傷相對較大，嚴(yán)重者可能導(dǎo)致患者死亡[3]。因此，臨床上對TIA 后腦梗死的預(yù)防越來越重視，也開始通過這種研究，選擇合適的藥物運(yùn)用于TIA 患者中。其中，氯吡格雷和阿托伐他汀鈣均屬于常見治療藥物，對疾病有一定控制作用。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，能夠選擇性地抑制二磷酸腺苷與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP 介導(dǎo)的糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa 復(fù)合物的活化，從而抑制血小板聚集，起到預(yù)防腦梗死的效果。但是單純采取氯吡格雷治療效果不顯著。阿托伐他汀鈣是HMG-CoA 還原酶的選擇性、競爭性抑制劑，通過抑制肝臟內(nèi)HMG-CoA 還原酶和膽固醇的合成從而降低血漿中膽固醇和脂蛋白水平，并通過增加細(xì)胞表明的肝臟LDL 受體以增強(qiáng)LDL 的攝取和代謝，將其運(yùn)用于TIA 患者中，能夠有效降低患者血脂水平，從而降低腦梗死的發(fā)病概率。將兩者聯(lián)合運(yùn)用于TIA 后腦梗死的預(yù)防當(dāng)中，具有比較高的運(yùn)用價值。

本次研究選擇280 例TIA 患者進(jìn)行對比，研究結(jié)果顯示，采取氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療的患者治療后低密度脂蛋白、甘油三酯、血清總膽固等水平均明顯更低，且梗死發(fā)生率、腦出血發(fā)生率、并發(fā)癥發(fā)生率也明顯更低。該研究結(jié)果與龐偉，周琛，麥超等[4]在阿托伐他汀鈣聯(lián)合氯吡格雷預(yù)防TIA 發(fā)作后腦梗死的作用及對血脂水平、凝血功能的影響中相關(guān)研究結(jié)果一致。

綜上所述，在預(yù)防TIA 后腦梗死發(fā)生中應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣能夠有效控制患者血脂水平，預(yù)防出現(xiàn)腦梗死，促進(jìn)患者康復(fù)，值得臨床推廣使用。