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    甲狀腺功能減低合并大量心包積液1 例

    2020-03-03 06:04:55李海勛龔啟華
    甘肅醫(yī)藥 2020年10期
    關(guān)鍵詞:甲狀腺炎心包雙下肢

    李海勛 龔啟華

    遵義市第一人民醫(yī)院,貴州 遵義563000

    1 病例資料

    患者,女,64 歲,因“活動(dòng)后喘累伴雙下肢水腫1月,再發(fā)加重2 天”主訴入院。1 月來(lái)活動(dòng)后出現(xiàn)胸悶、氣促不適伴雙下肢水腫。2 天前上述癥狀再發(fā)加重,爬坡或行走后即出現(xiàn)喘累,伴咳嗽、咳痰,痰為少量白色粘痰,不易咳出,無(wú)發(fā)熱、胸痛,無(wú)尿少,無(wú)大汗、惡心、嘔吐,無(wú)暈厥及意識(shí)障礙。既往五年明確診斷子宮內(nèi)膜癌并行子宮切除,定期復(fù)查未見(jiàn)異常。否認(rèn)“糖尿病”“冠心病”“高血壓”“肝炎”病史。查體:T36.4℃,P58次/分,R21 次/分,BP126/90mmHg,H168cm W84.0kg;神清,表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,自動(dòng)體位,皮膚黏膜無(wú)黃染、瘀斑,皮膚干燥,毛發(fā)稀疏,眉毛外1/3 脫落??诖綗o(wú)發(fā)紺,頸靜脈無(wú)充盈。觸及甲狀腺腫大。胸廓對(duì)稱,雙肺呼吸音粗,雙下肺可聞啰音。心前區(qū)無(wú)異常隆起及凹陷,心界向左下擴(kuò)大,心尖搏動(dòng)點(diǎn)位于左鎖骨中線與第五肋間外約0.5cm 處,心率58 次/分,律齊,心音稍減弱,余瓣膜未聞及明顯雜音。雙下肢非凹陷性水腫,病理反射未引出。輔查:心臟超聲+心功能:升主動(dòng)脈增寬左房增大室間隔稍增厚三尖瓣、主動(dòng)脈瓣輕度反流左室舒張功能減退左室收縮功能EF(%)58 大量心包積液。心電圖:竇性心動(dòng)過(guò)緩。婦科B 超:子宮切除術(shù)后,盆腔未見(jiàn)異常。CT 示:(1)心包大量積液,兩側(cè)胸腔少量積液;(2)雙肺肺炎、少許纖維化灶;(3)胸主動(dòng)脈硬化。甲狀腺靜態(tài)顯像+臟器斷層示:左側(cè)甲狀腺核素分布稀疏,唾液腺可見(jiàn)顯影同機(jī)CT 提示:雙側(cè)甲狀腺腫大,密度減低,未見(jiàn)明顯結(jié)節(jié)影;左葉甲狀腺攝取功能減低,甲狀腺腫大。檢查:WBC5.8×109/L,NEUT76.9%;UA563.9 μmol/L、CRE99.4mmol/L;AST47.3U/L、CK1386.8U/L、LDH 375.8 U/L、HBDH249.9U/L;ASO45.3U/mL;CA125Ⅱ52.3 U/mL、CEA17.1ng/mL、AFP11.03mmol/L;FT3 2.68pmol/L、TSH >100.000μIU/mL、FT40.00 pmol/L;TRAb 1.84IU/L,TPOAb>998IU/mL,Tg0,TgAb>2256IU/mL;ESR41.00mm/h;CHOL7.86mmol/L、TG1.92mmol/L。診斷:(1)原發(fā)性甲減合并大量心包積液(2)二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣輕度反流;(3)雙肺肺炎;(4)雙側(cè)胸腔積液;(5)高脂血癥。治療:給予吸氧、抗感染、祛痰解痙平喘、控制心率、利尿、補(bǔ)充電解質(zhì)、降血脂等對(duì)癥治療。住院期間建議行心包穿刺引流,患者及家屬恐懼有創(chuàng)檢查拒絕穿刺抽液。2019 年2 月10 日甲狀腺素鈉50μg qd,2 天后患者心悸消失,后加量至100μg qd,一周后上述癥狀明顯改善,復(fù)查超聲提示少量心包積液;再次復(fù)查心肌酶學(xué)指標(biāo)完全正常,好轉(zhuǎn)出院。

    2 討論

    甲狀腺功能減低最常見(jiàn)自身免疫性甲狀腺炎,包括萎縮性、橋本甲狀腺炎、亞急性淋巴細(xì)胞性和產(chǎn)后甲狀腺炎等。其他如硫脲類抗甲狀腺藥物可致甲減。甲減發(fā)病機(jī)理其各種原因?qū)е碌图谞钕偎匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起全身性低效率代謝綜合征,黏多糖在組織和皮膚中堆積表現(xiàn)為黏液水腫。甲減并發(fā)心包積液機(jī)理,甲狀腺素合成、分泌降低,毛細(xì)血管通透性增加,黏多糖、黏蛋白及透明質(zhì)酸堆積,使組織液滲出導(dǎo)致漿膜腔積液形成[1]。本病不能自愈,需終生替代治療。早期輕型病例可口服甲狀腺片或左甲狀腺素,藥物吸收慢,治療時(shí)期長(zhǎng)(1.4~1.6μg/kg)。初始劑量25~50μg/d,2~3/W 增加12.5μg/d。逐漸加量過(guò)程中注意避免和誘發(fā)冠心病。檢測(cè)甲狀腺功能,維持TSH 在正常范圍;癥治療中、晚期重型病例除口服甲狀腺片或左旋甲狀腺素外,需給氧、輸液、控制感染、控制心力衰竭等。部分中老年人出現(xiàn)甲減臨床癥狀不典型,甚至沒(méi)有臨床癥狀,誤認(rèn)為是老年人身體衰退表現(xiàn),尤其既往腫瘤病史,更易被混淆而漏診。此例患出現(xiàn)頭昏、怕冷及四肢乏力眉毛稀疏,雙下肢非凹陷性水腫,甲減癥狀典型。與之鑒別的有低T3 綜合征,主要表現(xiàn)血清TT3、FT3 水平減低,血清rT3 增高,血清T4、TSH 水平正常,甲狀腺功能結(jié)果回示不支持。垂體性甲減:血清TSH 水平低、正?;蚋哂谡?,TRH 興奮試驗(yàn)無(wú)反應(yīng),用TSH 后,血清TT4水平升高,雌激素六項(xiàng)、TRH 興奮試驗(yàn)可明確診斷。甲狀腺素是維持心血管系統(tǒng)的重要激素,有學(xué)者認(rèn)為70%甲減合并心臟血管病變,部分患者以心血管系疾病為主入院,而掩蓋甲減所致的臨床表現(xiàn)。甲減引起心肌酶學(xué)異常機(jī)制尚不清楚,部分學(xué)者認(rèn)為是甲減后激素分泌不足致心肌活性受抑制,心肌兒茶酚胺受體數(shù)目減少敏感性下降,心肌發(fā)生病理改變后心肌酶釋放增多,肝臟清除減低,血液中心肌酶升高[2]。甲減除心臟血管系統(tǒng)表現(xiàn)外,消化系統(tǒng)可表現(xiàn)出厭食、腹脹,嚴(yán)重者出現(xiàn)腸麻痹或粘連致腸梗阻;神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)嗜睡、記憶力減退、精神抑郁等,有學(xué)者認(rèn)為甲狀腺功能減低可增加腦部區(qū)域應(yīng)激反應(yīng),造成對(duì)糖攝取功能障礙,神經(jīng)細(xì)胞興奮性減低甚至凋亡[3],甲減后還會(huì)致腦部神經(jīng)遞質(zhì)和受體水平下降[4],可出現(xiàn)認(rèn)知功能下降。本例患者在服用甲狀腺素鈉一周后癥狀完全改善后出院,院外需服用藥物治療避免病情加重,誘發(fā)心力衰竭甚至心肌梗死,交代返院復(fù)查,避免藥物誘發(fā)不良事件。

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