牛水軍
(鄢陵縣中醫(yī)院 心血管內(nèi)科,河南 許昌 461200)
近年來,高血壓的發(fā)病率呈上升趨勢(shì),對(duì)機(jī)體造成的危害不僅局限于血壓,還對(duì)機(jī)體的其他器官造成嚴(yán)重威脅,而血壓長(zhǎng)時(shí)間處于高水平則會(huì)導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生[1]。血壓升高時(shí),心臟在泵出血液時(shí)受到的壓力及阻力會(huì)增加,需要消耗更多的能量。而長(zhǎng)時(shí)間的壓力負(fù)荷會(huì)導(dǎo)致心臟的舒張功能受到嚴(yán)重影響,加上高血壓會(huì)加重血管硬化,心肌缺血缺氧明顯,最終導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生[2]。目前,臨床對(duì)于高血壓合并心力衰竭的治療多采取藥物治療以緩解患者的癥狀,降低病死率。鑒于此,本探究選擇86例高血壓合并心力衰竭患者,通過分組對(duì)比分析比索洛爾聯(lián)合福辛普利對(duì)高血壓合并心力衰竭患者的療效及對(duì)血清NT-proBNP水平的影響。
1.1 一般資料本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過,選擇2018年4月至2019年4月鄢陵縣中醫(yī)院收治的高血壓合并心力衰竭患者86例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)確診為高血壓伴心力衰竭;(2)患者及家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)藥物過敏史;(2)精神障礙。按照隨機(jī)數(shù)表法將其分為對(duì)照組和觀察組,各43例。對(duì)照組男26例,女17例,年齡42~70歲,平均(58.37±3.24)歲,病程2~5 a,平均(3.41±1.23)a。觀察組男24例,女19例,年齡43~70歲,平均(57.83±3.46)歲,病程2~5 a,平均(3.27±1.42)a。兩組患者性別、年齡、病程對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。
1.2 治療方法所有患者均接受常規(guī)高血壓、抗心衰等治療。給予對(duì)照組患者福辛普利片(浙江華海藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20064148)治療,初始劑量為10 mg,每日1次,并做醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)。如果患者能很好耐受,則逐漸增量至40 mg,每日1次。觀察組患者則在此基礎(chǔ)上聯(lián)合比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H10970082 )口服治療,起始劑量2.5mg,每日1次,每日最大劑量不超過10 mg。所有患者均連續(xù)接受24周的治療。
1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)(1)治療效果。顯效,即患者的心衰癥狀基本消失,左心室功能指標(biāo)基本恢復(fù)正常;有效,即患者的心衰癥狀改善顯著,左心室相關(guān)功能指標(biāo)趨于正常;無效,即患者的心衰癥狀無任何變化甚至加重,左心室相關(guān)功能指標(biāo)無任何變化。(2)采用心臟彩超檢測(cè)患者治療前、治療24周后的左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular eject fraction,LVEF)、二尖瓣舒張?jiān)缙谧畲蠓逯盗魉?E峰)與舒張晚期最大峰流速(A峰)的比值(E/A)。(3)采用自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè)患者血清氨基末端腦鈉肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平。
2.1 治療效果觀察組治療總有效率較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療效果對(duì)比(n,%)
2.2 心功能指標(biāo)及NT-proBNP水平兩組患者治療前各項(xiàng)心功能指標(biāo)及血清NT-proBNP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);觀察組患者治療后血清NT-proBNP水平、LVEDD、LVESD較對(duì)照組低,LVEF、E/A較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)及血清NT-proBNP水平對(duì)比
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05;NT-proBNP—氨基末端腦鈉肽原;LVEDD—左室舒張末期內(nèi)徑;LVESD—左室收縮末期內(nèi)徑;LVEF—左室射血分?jǐn)?shù);E/A—二尖瓣舒張?jiān)缙谧畲蠓逯盗魉?E峰)與舒張晚期最大峰流速(A峰)的比值。
高血壓在我國(guó)各類心血管疾病中具有較高的發(fā)病率,會(huì)對(duì)人體其他器官造成影響,若患者血壓長(zhǎng)時(shí)間處于較高水平,則會(huì)導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。目前,對(duì)于高血壓合并心力衰竭多采取藥物聯(lián)合治療方式,以達(dá)到緩解癥狀,降低病死率的目的。
比索洛爾作為高選擇性的β受體阻滯劑,能夠通過選擇性阻斷腎上腺素與β1受體的結(jié)合來發(fā)揮作用,拮抗兒茶酚胺,以達(dá)到延緩心力衰竭,減緩心室重構(gòu)的目的[3]。福辛普利作為第一個(gè)含磷的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,能夠降低血管阻力,減少醛固酮的分泌,提高血漿腎素水平,擴(kuò)張動(dòng)、靜脈血管,以改善心排血量,延緩心肌重構(gòu)。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療總有效率較對(duì)照組高,提示比索洛爾聯(lián)合福辛普利療效較佳。NT-proBNP為腦利鈉肽(BNP)的前體,是臨床應(yīng)用較多的心衰標(biāo)志物,其水平高低反映了心肌功能損害的程度,與心衰嚴(yán)重化程度密切相關(guān)[4]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療后血清NT-proBNP水平、LVEDD、LVESD較對(duì)照組低,LVEF、E/A較對(duì)照組高,結(jié)果提示比索洛爾聯(lián)合福辛普利能夠改善患者的心功能,降低NT-proBNP水平。
綜上所述,比索洛爾聯(lián)合福辛普利治療高血壓合并心力衰竭效果顯著,可有效改善心功能,降低NT-proBNP水平。