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    丁苯酞氯化鈉注射液對急性腦梗死患者血清NSE、S100β水平及神經(jīng)功能的影響

    2020-02-26 09:48:24常連選
    河南醫(yī)學(xué)研究 2020年5期
    關(guān)鍵詞:血清

    常連選

    (淇縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 鶴壁 456750)

    急性腦梗死為臨床多發(fā)腦血管疾病,目前臨床針對該病治療方法較多,包括抑制血小板聚集、降脂、溶栓等,其中靜脈溶栓為臨床公認(rèn)的治療急性腦梗死的有效方法,阿替普酶是靜脈溶栓常用藥物之一,效果良好[1]。丁苯酞氯化鈉注射液是臨床治療缺血性腦卒中的新型藥物,可改善腦部血液循環(huán),有助于促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[2]。基于此,本研究選取急性腦梗死患者86例,分組研究阿替普酶聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液的臨床效果。報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過。選取2015年9月至2018年5月淇縣人民醫(yī)院86例急性腦梗死患者,按隨機(jī)數(shù)表法分為對照組和丁苯酞組,各43例。對照組男22例,女21例,年齡46~75歲,平均(62.57±6.42)歲,發(fā)病至溶栓時(shí)間1.0~4.5 h,平均(3.16±0.63)h。丁苯酞組男24例,女19例,年齡44~76歲,平均(61.71±6.18)歲,發(fā)病至溶栓時(shí)間1.0~4.3 h,平均(3.03±0.61)h。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。

    1.2 選例標(biāo)準(zhǔn)

    1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) (1)確診為急性腦梗死;(2)發(fā)病時(shí)間≤4.5 h;(3)患者家屬簽署知情同意書。

    1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) (1)有溶栓禁忌證;(2)顱內(nèi)出血;(3)對本研究藥物過敏;(4)精神疾??;(5)血液系統(tǒng)疾病。

    1.3 治療方法兩組均接受抗血小板、降顱內(nèi)壓、控制血壓、血糖、血脂等對癥治療。(1)對照組接受阿替普酶(德國勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司,批準(zhǔn)文號(hào)S2002003)靜脈溶栓治療,劑量0.9 mg·kg-1,其中10%靜脈注射,剩余90%于1 h內(nèi)靜脈滴注完畢。(2)丁苯酞組于對照組基礎(chǔ)上加用丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20100041)治療,靜脈滴注,每次100 mL,每日2次。兩組均持續(xù)治療14 d。

    1.4 觀察指標(biāo)(1)治療前后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)及Barthel指數(shù)評分評估患者神經(jīng)功能。(2)分別于治療前和治療后檢測患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、中樞神經(jīng)特異性蛋白S100β水平。(3)不良反應(yīng)發(fā)生率。

    2 結(jié)果

    2.1 NIHSS評分及Barthel指數(shù)治療后,兩組患者NIHSS評分均較治療前降低,Barthel指數(shù)均較治療前提高,且丁苯酞組NIHSS評分低于對照組,且丁苯酞組Barthel指數(shù)高于對照組(均P<0.05)。見表1。

    表1 兩組治療前后NIHSS評分和Barthel指數(shù)比較分)

    注:與同組治療前對比,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05;NIHSS—美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表。

    2.2 血清NSE、S100β水平治療后,兩組血清NSE、S100β水平均較治療前降低,且丁苯酞組血清NSE、S100β水平低于對照組(均P<0.05)。見表2。

    表2 兩組治療前后血清NSE、S100β水平 比較

    注:與同組治療前對比,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05;NSE—神經(jīng)元特異性烯醇化酶。

    2.3 不良反應(yīng)對照組出現(xiàn)1例注射點(diǎn)出血、1例頭昏、1例困倦,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.98%(3/43);丁苯酞組出現(xiàn)1例注射點(diǎn)出血、1例牙齦出血、1例頭昏、1例困倦、1例皮疹,不良反應(yīng)發(fā)生率為11.63%(5/43)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.138,P=0.711)。

    3 討論

    急性腦梗死治療關(guān)鍵在于有效再通閉塞血管。阿替普酶靜脈溶栓可直接激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,從而有效溶解血栓,恢復(fù)缺血部位供血,治療效果獲得了臨床普遍認(rèn)可[3]。丁苯酞為人工合成的消旋正丁基苯酞,具有保護(hù)線粒體、改善微循環(huán)等作用,可阻斷缺血引起的腦損傷的多個(gè)病理環(huán)節(jié),改善腦組織微循環(huán),提高腦細(xì)胞抗缺血缺氧能力,有助于促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[4]。本研究將阿替普酶與丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合應(yīng)用于急性腦梗死患者,結(jié)果顯示,丁苯酞組治療后NIHSS評分低于對照組,Barthel指數(shù)高于對照組,可見加用丁苯酞氯化鈉注射液能進(jìn)一步改善神經(jīng)功能,提高患者日常生活能力。NSE是一種參與糖酵解途徑的烯醇化酶,腦組織受損時(shí)其水平顯著升高并釋放至血液中,能較好地反映腦卒中患者神經(jīng)損傷及病情變化。S100β屬于神經(jīng)元營養(yǎng)蛋白,但其異常表達(dá)可產(chǎn)生神經(jīng)毒性[5-6]。本研究結(jié)果顯示,治療后丁苯酞組血清NSE、S100β水平均低于對照組,提示加用丁苯酞氯化鈉注射液能減輕腦組織損傷,表現(xiàn)為血清NSE下降,且能下調(diào)血清S100β水平,促使其發(fā)揮神經(jīng)元營養(yǎng)作用,促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)。此外,本研究發(fā)現(xiàn)丁苯酞組不良反應(yīng)總發(fā)生率與對照組無差異,表明該治療方案具有一定的安全性。

    綜上可知,阿替普酶聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液可有效減輕急性腦梗死患者神經(jīng)損傷,改善神經(jīng)功能,提高日常生活能力。

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