老年冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者三維超聲心動(dòng)圖特征及與左室收縮功能的相關(guān)性研究

由于冠狀動(dòng)脈供血不足，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者心肌細(xì)胞缺血缺氧而發(fā)生繼發(fā)性改變，包括纖維化、脂肪化及壞死等，進(jìn)一步引起心臟收縮及舒張功能異常[1]。心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)與其收縮功能存在密切關(guān)系，正常心臟運(yùn)動(dòng)具有規(guī)律性的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，而冠心病患者心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)存在不同程度的改變[2]。三維超聲心動(dòng)技術(shù)采用全容積掃描，可監(jiān)測(cè)心臟三維空間運(yùn)動(dòng)狀況，準(zhǔn)確評(píng)價(jià)左心室收縮功能，較常規(guī)二維超聲檢查具有明顯的優(yōu)勢(shì)[3-4]。本研究觀察老年冠心病患者三維超聲心動(dòng)圖特征，并分析其與左室收縮功能的相關(guān)性。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)根據(jù)臨床表現(xiàn)及輔助檢查，符合2013 年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)指南中關(guān)于冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；(2)年齡65～80歲；(3)自愿接受心臟超聲檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)先天性心臟病、心臟瓣膜病及心臟手術(shù)史者；(2)嚴(yán)重心律失常者；(3)臨床及輔助檢查資料不全者；(4)無(wú)法配合研究者。

選取2018年3月至2019年6月在朝陽(yáng)市中心醫(yī)院治療的150例老年冠心病患者為觀察組，其中男性89例，女性61例，年齡65～80歲，平均(72.1±6.7)歲，病程6～20年，平均(12.3±4.5)年。選擇健康志愿者60例為對(duì)照組，其中男性33例，女性27例，年齡65～80歲，平均(73.7±5.1)歲。兩組年齡、性別構(gòu)成無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性。所有入選者均簽署知情同意書。

1.2 方法

采用飛利浦EPIQ7C彩色多普勒超聲成像系統(tǒng)，S5-1探頭，頻率1.0～5.0 MHz。檢查前囑受檢者靜息至少20 min，檢查過(guò)程中需配合平靜呼吸并適當(dāng)變換體位。采用左側(cè)臥位，充分暴露檢查部位，經(jīng)胸壁進(jìn)行超聲檢查，首先進(jìn)行二維超聲檢查，獲得四腔心平面后變換探頭方向以觀察心腔、心室流出道及各瓣膜情況，測(cè)量相關(guān)參數(shù)。在四腔心圖像顯示最佳時(shí)動(dòng)態(tài)觀察心臟運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，并采集5個(gè)心動(dòng)周期心尖兩腔及左室基底段、中間段、心尖段3個(gè)短軸圖像，保存?zhèn)鬏斨梁筇幚砉ぷ髡尽?/p>

采用機(jī)器自帶后處理軟件對(duì)圖像進(jìn)行處理和分析，QLAB 軟件選擇心內(nèi)膜顯示清晰圖像進(jìn)行三維圖像處理及分析，計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)。以心尖四腔、心尖兩腔、基底段、中間段、心尖段短軸平面為參考，設(shè)定心尖四腔和兩腔心平面為追蹤運(yùn)動(dòng)標(biāo)定點(diǎn)。獲得左室整體扭轉(zhuǎn)角度峰值(PGT)、左室基底段扭轉(zhuǎn)角度峰值(PBT)、左室中間段扭轉(zhuǎn)角度峰值(PMT)、左室心尖段扭轉(zhuǎn)角度峰值(PAT)、左室整體扭轉(zhuǎn)角度達(dá)峰時(shí)間(TPGT)、左室基底段扭轉(zhuǎn)角度達(dá)峰時(shí)間(TPBT)、左室中間段扭轉(zhuǎn)角度達(dá)峰時(shí)間(TPMT)、左室心尖段扭轉(zhuǎn)角度達(dá)峰時(shí)間(TPAT)、整體心肌長(zhǎng)軸應(yīng)變(GLS)，所有數(shù)值均計(jì)算5個(gè)心動(dòng)周期，取其均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS25.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，Pearson相關(guān)系數(shù)描述分析PGT、PBT、PMT、PAT、GLS與LVEF、LVEDV、LVESV 的相關(guān)性。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者三維超聲空間運(yùn)動(dòng)指標(biāo)的比較

觀察組PAT和GLS均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。兩組PGT、PBT、PMT、PAT、TPGT、TPBT、TPMT、TPAT的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表1和2。

表1 兩組PGT、PBT、PMT及PAT的比較

表2 兩組TPGT、TPBT、TPMT及TPAT的比較/ms

2.2 兩組患者LVEF、LVEDV、LVESV的比較

觀察組LVEF明顯低于對(duì)照組，LVEDV、LVESV明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組LVEF、LVEDV、LVESV的差異

2.3 觀察組心臟三維運(yùn)動(dòng)指標(biāo)與左室收縮功能指標(biāo)的相關(guān)性分析

相關(guān)性分析顯示，觀察組患者PAT、GLS與LVEF呈正相關(guān)(P<0.05)，與LVEDV、LVESV呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。PGT、PBT、PMT與LVEF、LVEDV、LVESV無(wú)明顯相關(guān)性(P>0.05)，見(jiàn)表4。

表4 觀察組心臟三維空間運(yùn)動(dòng)指標(biāo)與左室收縮功能指標(biāo)的相關(guān)性分析

注：(1)為P<0.05

3 討論

正常心臟在舒縮運(yùn)動(dòng)過(guò)程中存在小幅度的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，它是導(dǎo)致心臟產(chǎn)生三維空間位置移動(dòng)的主要原因。受跨壁應(yīng)力、心外膜及心外膜下心肌纖維收縮力及收縮方向差異的影響，冠心病患者心肌扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)可能發(fā)生較大的改變[6-7]。長(zhǎng)期缺血缺氧會(huì)導(dǎo)致冠心病患者心肌細(xì)胞發(fā)生一系列變化，病變心肌細(xì)胞排列紊亂，存在繼發(fā)性纖維化或脂肪化，局部心肌變薄，收縮功能減弱或消失[8]。心肌細(xì)胞病變會(huì)進(jìn)一步引起冠心病患者心臟功能的改變，主要表現(xiàn)為心臟射血功能降低，心臟扭轉(zhuǎn)功能受抑[9]。

三維超聲采用容積掃描技術(shù)，對(duì)掃描范圍內(nèi)數(shù)據(jù)進(jìn)行各項(xiàng)同性采集，可行各方位斷層重建，準(zhǔn)確反映心臟運(yùn)動(dòng)功能[10]。本研究結(jié)果顯示觀察組PAT明顯低于對(duì)照組，提示冠心病患者左室尖段扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)改變最顯著，這可能與冠心病患者左前降支病變發(fā)生率最高有關(guān)；局部心肌缺血或壞死不足以導(dǎo)致整個(gè)心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)及角度變化，因此，其他部位扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)變化不顯著，兩組PGT、PBT、PMT、PAT、TPGT、TPBT、TPMT、TPAT比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究還顯示，GLS明顯低于對(duì)照組，提示老年冠心病患者心內(nèi)膜下心肌收縮功能明顯下降，心內(nèi)膜缺氧缺血會(huì)導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌纖維形態(tài)及功能異常，從而導(dǎo)致GLS發(fā)生顯著變化[11-12]。心內(nèi)膜供血主要來(lái)自冠狀動(dòng)脈末端分支，當(dāng)心臟血流灌注降低、單支或多支冠狀動(dòng)脈分支狹窄時(shí)，心內(nèi)膜供血可能明顯降低，引起心內(nèi)膜下心肌纖維功能異常[13]。在心臟功能指標(biāo)方面，本研究顯示觀察組LVEF明顯低于對(duì)照組，LVEDV、LVESV明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這與以往研究結(jié)果一致[14-15]。相關(guān)性分析顯示，觀察組患者PAT、GLS與LVEF呈正相關(guān)，與LVEDV、LVESV呈負(fù)相關(guān)，提示冠心病患者射血功能明顯降低，并且發(fā)生一定程度的左室重構(gòu)，且兩者之間存在密切相關(guān)性，其中PAT與LVEF、LVEDV、LVESV的相關(guān)系數(shù)最高，這可能與左室心尖部收縮運(yùn)動(dòng)在左心室射血過(guò)程中發(fā)揮作用較大有關(guān)。