血栓閉塞性脈管炎中西醫(yī)結(jié)合專家共識

中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會周圍血管疾病專業(yè)委員會血栓閉塞性脈管炎專家委員會

血栓閉塞性脈管炎是累及四肢中小動靜脈的一種炎性、慢性閉塞性血管疾病。具有：節(jié)段性，神經(jīng)痙攣性，炎性內(nèi)容物形成堵塞和反復(fù)發(fā)作性[1-3]。

一、名稱

血栓閉塞性脈管炎（Thromboangiitis Obliterans，TAO），又 稱Buerger's disease。Thrombo（ 血 栓）+ang（ 血 管）+itis（炎癥鄰近）；Ob（加強(qiáng)清淡的）+lite（石頭黃色的）+rans（占有），根據(jù)詞根解釋，其含義是一種合并血栓的血管的炎性反應(yīng)，可以是具有如石頭般的內(nèi)容物，也可以是具有類似淡黃色物質(zhì)的內(nèi)容物。

中醫(yī)稱之為脈管炎，屬于“脫疽”，明代·陳實功《外科正宗》指出：“凡患此者，多生于手足，故手足仍五臟枝干，瘡之初生，形如粟米，頭便一點黃泡，其皮猶如煮熟紅棗黑色侵漫，相傳五指，傳遍上至腳面，其疼如湯潑火燃，其形則骨枯筋練，其穢異香難解，其命仙方難活?！?/p>

結(jié)合中西醫(yī)各自命名的歷史及涵義，共識中文命名為：血栓閉塞性脈管炎，簡稱：脈管炎[4-9]。

二、病因

血栓閉塞性脈管炎的病因尚不明確，其發(fā)病的機(jī)制機(jī)理也不明確。目前能夠較完整解釋的理論為：“神經(jīng)—炎性反應(yīng)”及中醫(yī)的“邪—氣”論，其本質(zhì)均是認(rèn)為體內(nèi)平衡被炎性反應(yīng)（邪）打破，神經(jīng)作用失調(diào)，繼而出現(xiàn)血管痙攣并促使炎性反應(yīng)物（邪）聚集，形成炎性內(nèi)容物，導(dǎo)致血管閉塞。

煙草接觸是此病明確的誘因?；颊咭话阄鼰熌挲g較早，多在15 歲前存在吸煙史，難治性的患者中吸食大麻史常見，其他毒品證據(jù)不足。

吸煙誘導(dǎo)TAO 患者的氣管上皮細(xì)胞發(fā)生MyD88 基因突變，并刺激上皮細(xì)胞分泌白介素33（Interleukin-33，IL-33）。IL-33 受體人基質(zhì)裂解素2（Suppression of tumorigenicity 2，ST2）的表達(dá)也在一系列免疫細(xì)胞成分中上調(diào)（包括樹突狀細(xì)胞、Th2 細(xì)胞、M2 巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞）。在A 階段，當(dāng)IL-33 被激活時，樹突狀細(xì)胞刺激初始T 細(xì)胞的Th1/Th2 極化向Th2 傾斜；在B 階段，Th2細(xì)胞進(jìn)一步介導(dǎo)成纖維細(xì)胞向纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化；在C～E 階段，IL-33 還激活M2 巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞，IL-33 活化細(xì)胞浸潤血管壁，釋放炎性介質(zhì)破壞人血管內(nèi)皮細(xì)胞（Human vascular endothelial cells，HVECs），導(dǎo)致血管腔內(nèi)急性炎性內(nèi)容物形成，最終導(dǎo)致TAO 發(fā)生。（圖1）

圖1 IL-33 依賴的信號通路和吸煙引起TAO 的發(fā)病機(jī)制

共識認(rèn)為：炎性反應(yīng)是根本病因，中醫(yī)表述為“邪”。各種因素導(dǎo)致的炎性反應(yīng)，特別是自身免疫性疾病導(dǎo)致的炎性反應(yīng)，是引起血栓閉塞性脈管炎的病因，只是目前還不能找到明確的致炎因子，所有可以明確致炎因子的類似表現(xiàn)的疾病，均要從血栓閉塞性脈管炎中排除。比如：紅斑狼瘡性血管炎、雷諾綜合癥。

中醫(yī)表述為：素體陽氣不足、脾腎虧虛，多有外感寒濕、寒邪客脈、跌仆或金石所傷等外因為病，加之煙毒侵襲、飲食不節(jié)、情志不遂、房事不節(jié)等內(nèi)因所致，導(dǎo)致氣血凝滯、脈道阻塞、心氣不足、血脈不至而為病。急性期，諸病因而致濕熱蘊結(jié)，熱毒熾盛而發(fā)??；慢性期多見氣陰兩虛、氣血兩虛等本虛表現(xiàn)[10-19]。

三、組織生理病理學(xué)

（一）生理學(xué)

血栓閉塞性脈管炎中血管動脈平滑肌、神經(jīng)和血流動力學(xué)之間的關(guān)系：血管內(nèi)膜和血管外膜對血管彈性的貢獻(xiàn)相對血管中膜較小，可以忽略。將血管中膜分為內(nèi)外兩層，均由平滑肌連接而成的彈簧結(jié)構(gòu)組成，其中內(nèi)層受血壓調(diào)控，外層直接受神經(jīng)調(diào)控彈性模量發(fā)生變化。假設(shè)兩層血管均滿足胡克定律，且內(nèi)外層泊松比相同。血管中存在殘余應(yīng)力。在生理狀態(tài)下，神經(jīng)的調(diào)節(jié)在維持血管力平衡方面起著重要作用。在血流沖擊下，血管中膜內(nèi)層內(nèi)側(cè)所受的力發(fā)生變化，內(nèi)層應(yīng)力隨之變化并傳遞到外層使得外層應(yīng)力也發(fā)生變化。外層的應(yīng)力變化傳遞神經(jīng)反饋，神經(jīng)反饋興奮電傳導(dǎo)外層細(xì)胞，使平滑肌細(xì)胞收縮的值發(fā)生改變，反過來影響外層應(yīng)力進(jìn)而通過傳遞來改變內(nèi)層應(yīng)力使兩層應(yīng)力達(dá)到平衡。血栓閉塞性脈管炎由于種種原因?qū)е缕交〖?xì)胞功能受損，其對相關(guān)區(qū)域的神經(jīng)反饋持續(xù)不斷，使得受損節(jié)段相鄰正常的血管在神經(jīng)持續(xù)作用下痙攣收縮，痙攣近端形成血栓遠(yuǎn)端形成炎性內(nèi)容物聚積，再遠(yuǎn)端則是休眠血管[20-22]。

（二）病理學(xué)

血栓閉塞性脈管炎的組織病理學(xué)的最大特點為：（1）除了終末期，受累血管內(nèi)、中、外膜三層結(jié)構(gòu)完整。（2）血管內(nèi)堵塞物非一般定義上的血栓，而是炎性內(nèi)容物[23-27]。

Ⅰ期，炎性因素導(dǎo)致血管壁全層炎性反應(yīng)，隨病情發(fā)展逐漸可導(dǎo)致血管壁外組織黏連，結(jié)構(gòu)不清晰（B 超可或不可見血管壁增厚）。

Ⅱ期，血管壁的炎性反應(yīng)累及血管營養(yǎng)神經(jīng)并出現(xiàn)神經(jīng)血管炎，血管出現(xiàn)痙攣性增強(qiáng)現(xiàn)象，病情進(jìn)展可導(dǎo)致出現(xiàn)持續(xù)性的痙攣環(huán)（可出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象，此階段可合并急性血栓，但有效管腔未受影響）。

Ⅲ期，血管壁產(chǎn)生的炎性分泌物在血管腔內(nèi)形成類似半透明的膠凍狀炎性分泌物，堵塞血管后可同時合并血栓形成（B 超檢查可判斷血管閉塞物性質(zhì)與血栓不同，此時有效管腔開始受到影響）。

Ⅳ期，炎性內(nèi)容物逐漸機(jī)化，由之前的膠凍狀變?yōu)槠そ顮睿w維條索狀或肉芽狀，而血管壁外則逐漸形成包裹血管的炎性增生（有效管腔逐漸喪失，B 超及CT 可見血管變細(xì)或消失）。

四、診斷標(biāo)準(zhǔn)[28-40]

（一）診斷

1.多見于45 歲以下男性；

2.絕大多數(shù)有煙草接觸史；

3.下肢遠(yuǎn)端缺血的存在：跛行，靜息痛、缺血性潰瘍或壞疽，經(jīng)非侵入性血管檢查證實；

4.排除明確的自身免疫性疾病，血液高凝狀態(tài)，糖尿病等相關(guān)血管硬化性病變和腘動脈陷迫綜合征；

5.排除有近端來源栓子；

6.癥狀/非癥狀肢體的臨床表現(xiàn)與動脈造影表現(xiàn)一致；

7.舌苔和脈象：（1）舌象，舌質(zhì)多見淡紫、青紫、可見瘀點（斑），苔白潤或見舌質(zhì)紅或絳，苔黃或黃膩或舌質(zhì)淡，苔薄白等；（2）脈象，可見弦緊或沉澀或弦數(shù)或滑數(shù)或弱或細(xì)無力等；（3）肢體遠(yuǎn)端動脈（趺陽脈）減弱或消失。

（二）具體分型、分期

1.分型是指血管影像學(xué)上的認(rèn)識

按其解剖部位分為A、B、C、D、E 五型。

A 型，痙攣閉塞段為足踝區(qū)；

B 型，痙攣閉塞段為內(nèi)收肌管到腘動脈P3 段區(qū)；

C 型，痙攣閉塞段為股淺動脈開口段區(qū)；

D 型，痙攣閉塞段為髂動脈區(qū)；

E 型，痙攣閉塞為其他部位。

2.病理分期則是指血管病變的階段

按其病理發(fā)展分為Ⅰ、ⅡA、ⅡB、ⅡC、Ⅲ期。

Ⅰ期（痙攣期），無血栓形成；

Ⅱ期（血栓期），A（急性期），血栓形態(tài)成份以炎性細(xì)胞為主；B（亞急性期），血栓形態(tài)成份以炎性細(xì)胞纖維細(xì)胞等分；C（慢性期），血栓形態(tài)成份以纖維細(xì)胞為主；

Ⅲ期，血管閉塞纖維壞死消溶期。

3.臨床分期是指依據(jù)臨床表現(xiàn)和癥象分期的方法

分別為第一、二、三期。

第一期（局部缺血期），患肢發(fā)涼、怕冷、麻木不適和輕度疼痛，間歇性跛行。冬季癥狀加重。有的患者（40%）足部和小腿反復(fù)發(fā)作游走性血栓性淺靜脈炎?；贾惚硠用}和脛后動脈搏動減弱或消失。肢體位置試驗（＋），泛紅試驗（＋）。

第二期（營養(yǎng)障礙期），第Ⅰ期癥狀加重，跛行距離明顯縮短。并出現(xiàn)靜息痛，夜間疼痛劇烈，患者常抱足而坐，終夜難眠。出現(xiàn)營養(yǎng)障礙征（皮膚彈性消失、汗毛減少或脫失、趾甲肥厚生長緩慢、肌肉萎縮），嚴(yán)重者可出現(xiàn)缺血性神經(jīng)炎。肢端有觸電樣或針刺樣疼痛以及感覺障礙。肢端皮膚呈潮紅、紫紅或青紫色。患肢動脈搏動消失。

第三期（壞死期），二期表現(xiàn)進(jìn)一步加重，由于缺血嚴(yán)重，肢端出現(xiàn)干性或濕性壞疽。常先從大或小趾開始，向上蔓延，逐漸延及各趾及足背，甚至超過踝關(guān)節(jié)。壞疽組織脫落則產(chǎn)生潰瘍，然后再發(fā)生新的壞疽，互為因果。合并感染時，則紅腫明顯，流膿味臭，劇烈疼痛。感染嚴(yán)重者，可出現(xiàn)大面積濕性壞疽，伴有高熱、劇痛、貧血、衰竭等全身毒血癥表現(xiàn)。

4.根據(jù)壞疽部位分為三級：

一級，壞死局限于足趾（指）部；

二級，壞死擴(kuò)展到趾跖關(guān)節(jié)；

三級，壞死擴(kuò)大到足背、足跟、踝及踝關(guān)節(jié)以上。

（三）診斷管理流程

診斷管理流程見圖2。

五、鑒別診斷[41-50]

（一）下肢動脈硬化閉塞癥

患者年齡多超過50 歲中老年人；常合并導(dǎo)致動脈硬化的其他危險因素，如高血壓、高血脂及糖尿病等。

（二）急性動脈栓塞

患者常常突然發(fā)病，大多伴有心臟房顫病史；在短期內(nèi)出現(xiàn)遠(yuǎn)端肢體“5P 癥狀”，即動脈搏動消失、劇烈疼痛、顏色蒼白、感覺麻木、運動障礙。

（三）多發(fā)性大動脈炎

該病多見于年輕女性，亞洲人易發(fā)，又稱之為“東方美女病”；多發(fā)生在主動脈一級分支開口，影響的是大血管，很少累及肢體中小型動脈。

（四）糖尿病性足壞疽

患者多大于50 歲，具有糖尿病病史多年；化驗提示血糖升高；肢體壞死常發(fā)生在足趾的末端。

（五）雷諾綜合征

圖2 診斷管理流程

多見中青年女性；多因寒冷刺激誘發(fā)起病，累及手、足末梢循環(huán)，表現(xiàn)為陣發(fā)性手、足末端發(fā)涼、皮膚發(fā)白，甚至出現(xiàn)疼痛，溫暖休息后緩解；通常足背動脈、脛后動脈，橈動脈和尺動脈搏動仍然良好；很少會發(fā)生肢體壞疽。

六、臨床特點[51-57]

（一）人口學(xué)特點

患者中青年男性，大多數(shù)患者發(fā)病年齡在45 歲前，沒有明顯的動脈硬化，一般不合并糖尿病，尿毒癥等慢性疾?。辉摬〈嬖谝欢▍^(qū)域內(nèi)有的種族差異性，比如在西北地區(qū)：漢族相對較少，回族相對較多；患者在青壯年時期可存在生活工作環(huán)境較差，生活不規(guī)律導(dǎo)致內(nèi)分泌紊亂的情況。

（二）煙草的關(guān)系

患者吸煙，且年齡較早，一般在15 歲前存在吸煙史，難治性的患者中多存在吸食大麻史。

（三）臨床影像學(xué)特點

部分患者B 超可見血管壁增厚，血管閉塞物性質(zhì)為中、低等回聲，但不同于血栓；疾病的不同階段可存在不同的B超，CT 和DSA 表現(xiàn)，病情發(fā)展至一定階段所有影像學(xué)檢查均可發(fā)現(xiàn)病變血管直徑變細(xì)；部分患者早期出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象，早期造影可以發(fā)現(xiàn)病變及健側(cè)血管出現(xiàn)多發(fā)環(huán)形痙攣現(xiàn)象；疑似TAO 的患者，均應(yīng)行B 超檢查探查四肢動脈和靜脈的直徑及血管壁的厚度，可能在動脈癥狀輕微時發(fā)現(xiàn)靜脈直徑率先變細(xì)；TAO 患者在動脈造影時經(jīng)?？梢园l(fā)現(xiàn)動靜脈短路，動脈血極易回流至病變近端的靜脈內(nèi)。

（四）臨床炎性因素關(guān)系特點

患者可以存在炎性指標(biāo)或結(jié)締組織免疫指標(biāo)陽性，但沒有特異性，且白細(xì)胞的升高與這種炎性狀態(tài)沒有關(guān)聯(lián)；當(dāng)患者沒有陽性的炎性指標(biāo)或自身免疫性指標(biāo)異常，同時患者沒有動脈栓塞和斑塊事件的基礎(chǔ)病變卻突發(fā)血栓閉塞，仍應(yīng)考慮炎性狀態(tài)活躍，血栓源于炎性浸潤的血管內(nèi)膜；形態(tài)上，病變段血管與正常血管之間存在明確的界限，但并不代表形態(tài)正常的血管段沒有受到炎性反應(yīng)累及；炎性因素的強(qiáng)弱可能影響患者向TAO 和動脈硬化閉塞癥（Arteriosclerosis obliterans，ASO）的發(fā)展方向，因此不可因為患者存在ASO而忽略患者存在炎性因素和炎性狀態(tài)，較大的中年患者所患的TAO 通常合并明顯的ASO，也可能表現(xiàn)為患有嚴(yán)重于同年齡段的ASO 基礎(chǔ)上合并活躍的炎性狀態(tài)表現(xiàn)。活躍的炎性狀態(tài)的血管具有：疾病無誘因快速惡化、易形成血栓、對支架等異物反應(yīng)較重、血管壁增厚、血管壁與周圍組織黏連、血管壁脆弱、血管壁滲出較多，存在炎性指標(biāo)和自身免疫性指標(biāo)的升高或不升高等特點。

（五）臨床癥狀特點

血栓閉塞性脈管炎患者雖然存在間歇跛行癥狀，但與ASO 漸進(jìn)性加重的間歇跛行存在差別，此類患者的間歇跛行呈間隔長短不等時段后突然加重的階梯型下降特點?；颊邚难仔誀顟B(tài)活躍期進(jìn)入到了不活躍期，從而臨床表現(xiàn)為癥狀沒有繼續(xù)急劇惡化，但仍將緩慢進(jìn)展，直至再次進(jìn)入活躍期時將出現(xiàn)快于前次的惡化狀況，表現(xiàn)為經(jīng)治療后患者獲得極好的影像學(xué)效果。但患者的癥狀改善在隨訪過程中始終存在不及影像學(xué)效果的問題，且使用各種活血藥物沒有改善?；贾海ㄖ福┫才吕洌槟?、酸脹疼痛，多走則疼痛加劇，稍歇痛減，皮膚蒼白，觸之發(fā)涼，趺陽脈博動減弱等；患肢疼痛時而加重，時而緩解，出現(xiàn)皮膚干燥，毫毛脫落，趾（指）甲增厚變形，肌肉萎縮，趾（指）呈干性壞疽；病程日久，壞死組織脫落后創(chuàng)面久不愈合，肉芽暗紅或淡而不鮮，伴倦怠乏力，口渴不欲飲，面色無華，形體消瘦，五心煩熱等癥狀。舌脈：脈細(xì)或脈細(xì)無力或脈沉細(xì)；舌質(zhì)暗淡，舌苔白或白膩。多見于寒濕阻絡(luò)型、熱毒傷陰型、氣陰兩虛型。

七、治療[58-82]

建議對血栓閉塞性脈管炎患者采取中西醫(yī)結(jié)合的，個體化的，綜合性的治療，不排斥新技術(shù)探索治療血栓閉塞性脈管炎。原則為：抑制炎性反應(yīng)，去除炎性內(nèi)容物，降低神經(jīng)刺激痙攣水平，恢復(fù)血供。急性期建議以非手術(shù)干預(yù)方法促進(jìn)疾病迅速進(jìn)入穩(wěn)定期。穩(wěn)定期采用以血管干預(yù)為主的綜合治療。

根據(jù)脈管炎的不同分期，中醫(yī)應(yīng)靈活運用“急則治其標(biāo)、緩則治其本”、“扶正與祛邪”等中醫(yī)治則調(diào)整機(jī)體陰陽變化，促進(jìn)陰平陽秘。

（一）戒煙及避免煙草暴露

（二）支持性護(hù)理，最大限度地改善患肢的血液供應(yīng)

應(yīng)注意避免熱、化學(xué)或機(jī)械損傷，特別是鞋子或足趾小手術(shù)，以及真菌感染。應(yīng)避免接觸引起血管收縮的藥物。有效、科學(xué)的有氧訓(xùn)練是推薦的。

（三）個體化實施血運重建術(shù)是獲得良好療效的前提

（四）神經(jīng)解痙治療含交感神經(jīng)節(jié)處理和病變血管腔內(nèi)射頻治療

目前有文獻(xiàn)顯示疊加神經(jīng)解痙后3 年治療有效率達(dá)82%。治療步驟包括三步驟：物理打通、有效減容和射頻解痙。

（五）干細(xì)胞及血管生長因子治療

已在血栓閉塞性脈管炎患者被實驗性使用，可作為新技術(shù)進(jìn)行嘗試性治療，遠(yuǎn)期效果尚待觀察。

（六）中醫(yī)內(nèi)治

按照三期三級的分類法，綜合中醫(yī)特點和本病的主要證型，本病簡化分成三個主要的證型：

1.脈絡(luò)寒凝證

相當(dāng)于局部缺血期，患肢發(fā)涼、皮膚溫度低、皮膚顏色蒼白、中小動脈減弱或消失，可有間歇性破行。舌質(zhì)淡或淡紫，舌苔白或白膩，脈緊。治則：溫經(jīng)散寒活血通脈。方藥：陽和湯或者當(dāng)歸四逆湯。

2.脈絡(luò)血瘀證

相當(dāng)于營養(yǎng)障礙期，肢體出現(xiàn)靜息痛，夜間加重，肢體發(fā)涼、疼痛甚或麻木，間歇性跛行，皮膚顏色暗紅或紫暗、患肢遠(yuǎn)端皮膚干燥，指（趾）甲增厚，肢體中小動脈搏動減弱或消失。舌質(zhì)紫有瘀點瘀斑、脈沉緊或弦澀。治則：益氣活血通脈止痛。方藥：桃紅四物湯合四君子湯（兩方合用）。

3.脈絡(luò)瘀毒

相當(dāng)于壞疽期的靜息痛、夜間甚，皮膚紅紫壞潰、可有患肢肌肉萎縮，汗毛脫落、指（趾）發(fā)黑、或濕性或干性、舌質(zhì)紫或紅絳，苔黃或黃膩、黃燥。脈沉緊或細(xì)澀，或滑。治則：清熱利濕、解毒通脈。方藥：四妙勇安湯或者顧步湯。還有出現(xiàn)的兼證、可根據(jù)情況加減中藥或成藥。

（七）中醫(yī)外治

1.未潰者

消腫止痛，可選用金黃膏，沖和膏，紅靈丹油膏，紫青膏[1]等外敷箍圍，適用紅腫疼痛者或干性壞疽周圍腫脹疼痛者。

2.已潰者

改善循環(huán)，由濕轉(zhuǎn)干，分離壞死，促使愈合。創(chuàng)面外用生肌玉紅膏、生肌散等生肌化腐藥物，適時采用蠶食清創(chuàng)處理創(chuàng)面。

（八）瘡面處理

1.外科清創(chuàng)術(shù)

急性期及進(jìn)展期壞疽使用黃馬酊或其他高濃度溶液，將濕性壞死組織脫水，轉(zhuǎn)變?yōu)楦尚园l(fā)黑壞死組織。穩(wěn)定期壞疽采用“蠶食”或“鯨吞”的清創(chuàng)方法，逐步清除壞疽或創(chuàng)面周圍腐壞的皮膚、肌腱、筋膜、腐肉或死骨等。

清創(chuàng)原則：肢體遠(yuǎn)端的壞死組織先清除，近端壞死組織后清除；疏松浮游的壞死組織先清除，粘著牢固的壞死組織后清除；無血無痛的壞死組織先清除，有血有痛的壞死組織后清除；露出的骨殘端先清除，埋藏在肉芽下的骨斷端后清除。

2.截趾（肢）術(shù)

干黑壞死等不可挽救的患趾（肢）在穩(wěn)定期或必要時可考慮截除。術(shù)中注意慎用電刀，止血帶，鉗夾皮瓣；縫合皮瓣時，針距宜寬、松，能使皮瓣對合即可；截趾（指）、截肢會造成患肢生理心理的創(chuàng)傷和沖擊，應(yīng)慎重對待，充分溝通。

（九）其他

1.針灸（耳針）

疏通經(jīng)絡(luò)，調(diào)理氣血，緩解脈管炎患者疼痛 ，常用穴位有聽宮穴，足三里，內(nèi)關(guān)，合谷等

2.艾灸

溫經(jīng)散寒，消瘀散結(jié)。一般選穴為神闕穴，足三里，三陰交等，注意避免皮膚燒灼損傷。

共識專家名單（按姓氏拼音）

蔡惠、曹剛、曹文東、曹燁民、陳泉、成明、崔明哲、戴季蓬、戴向晨、代雪娜、鄧穎、董智慧、方青波、馮怡雯、甘樹杰、耿樹軍、管圣、關(guān)英輝、郭發(fā)才、郭連瑞、郭偉光、郭嫻、韓培賢、韓偉、郝清智、何濤、胡燦、黃治曙、賈振、鞠上、孔祥海、李承志、李大勇、李棟林、李浩杰、李江、李天天、李曉東、李曉綠、李新喜、李毅清、梁衛(wèi)、劉冰、劉鳳桐、劉建林、陸佳妮、馬立人、密一愷、繆炯、裴逸飛、皮興濤、任君文、沈晨陽、史偉浩、司徒小新、孫蓬、孫慶峰、湯敬東、唐加熱克、唐舒亞、滕林、田野、田眾一、童進(jìn)東、王博、王漢杰、王鍵、王建民、王璟、王世偉、王雁冰、溫世奇、吳慶華、武欣、邢彤、熊江、徐妹芳、許嶺平、楊寶鐘、楊博華、楊林、楊淼、楊沙麗、葉波、余波、于方舉、于碩鵬、張柏根、張鴻坤、張紅松、張杰峰、張軍、張洮路、張婉、張望徳、張艷、張章、趙玲玲、趙玉群、周立新、周濤（魯）、周濤（豫）、朱磊