植物對鹽堿脅迫的適應(yīng)機理研究進展

許盼云，吳玉霞，何天明

(新疆農(nóng)業(yè)大學(xué) 林學(xué)與園藝學(xué)院，新疆 烏魯木齊 830052)

土壤鹽堿化是阻礙全球作物生長和生產(chǎn)力的主要非生物限制因素，對生物圈及生態(tài)結(jié)構(gòu)造成的有害影響很大[1]。據(jù)不完全統(tǒng)計，全球約10億ha的土壤受到鹽類的嚴重影響，這些鹽類嚴重阻礙了作物的生長，特別是在干旱和半干旱地區(qū)，并且這種情況正在惡化[2-3]。目前中國鹽堿地面積位居世界第三，鹽堿化土壤約有9.87×108hm2，占世界鹽堿地面積的10%左右[4]。一直以來，國內(nèi)外有關(guān)鹽堿地的改良及治理的研究有很多，在工程措施、農(nóng)藝措施、生物措施和化學(xué)措施等鹽堿化土壤改良利用理論與技術(shù)方面取得很多成果。生物改良措施中通過培育和種植耐鹽堿植物，提高植物的耐鹽堿能力，從而緩解鹽堿地對植物產(chǎn)生的影響，具有一定的生態(tài)和經(jīng)濟效益[5]。然而，清楚闡釋植物的耐鹽堿機制是培育耐鹽堿植物品種的關(guān)鍵。因此，了解植物對鹽堿脅迫的適應(yīng)機理，研究鹽堿脅迫下植物的生理生化機制，對于眾多科研工作者今后探討鹽堿脅迫作用機理及提高植物的耐鹽堿性具有重要意義。

1 鹽堿脅迫對植物的危害

高鹽不僅限制植物的生長、生物量、產(chǎn)量、光合作用和水分利用效率，而且還造成植物生理干旱和離子毒害，從而降低了農(nóng)業(yè)生產(chǎn)力和產(chǎn)量[6]。鹽堿脅迫對植物造成的危害既包括鹽脅迫引起的滲透效應(yīng)、離子失衡、水分缺乏、營養(yǎng)缺乏，最終導(dǎo)致植物氧化脅迫，除此之外，還包括由于堿性鹽的存在引起的高pH脅迫[7]。在鹽堿脅迫下，植物細胞內(nèi)伴隨著以自由基或非自由基形式存在的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)產(chǎn)生，過量的ROS產(chǎn)生會導(dǎo)致細胞蛋白質(zhì)、脂類、核酸和質(zhì)膜的氧化損傷；除了高ROS產(chǎn)生外，還顯著降低植物對磷、鉀的吸收，增加對Na+、Cl-等有毒離子的吸收，對植物的生長和生產(chǎn)力產(chǎn)生負面影響[8]。Sairam等[9]研究表明鹽脅迫會降低谷物的相對含水量、葉綠素含量、類胡蘿卜素、生物量和產(chǎn)量。

2 鹽堿脅迫對植物的影響

2.1 對植物種子萌發(fā)的影響

植物種子在萌發(fā)階段對鹽分比較敏感，受鹽分多方面的影響。在高濃度鹽環(huán)境下，種子萌發(fā)主要受到滲透脅迫和離子毒害的作用，堿脅迫下還受到高pH的影響[10]。由于種子在萌發(fā)期間需要吸收大量的水分，環(huán)境中高濃度鹽分會使種子吸水緩慢或抑制其對水分的吸收，從而減弱種子的發(fā)芽潛力；并且大量有害鹽離子隨水進入植物細胞內(nèi)積累，引發(fā)離子毒害，從而毒害胚的發(fā)育、改變核酸代謝酶的活性、干擾種子內(nèi)部各種生理生化過程[11]。研究表明，根據(jù)鹽濃度的不同，種子的萌發(fā)情況呈低促高抑現(xiàn)象[12-13]。Kaveh等[14]研究表明鹽度和發(fā)芽率之間存在顯著的負相關(guān)，導(dǎo)致發(fā)芽延遲和發(fā)芽率降低。當鹽濃度過高時，種子萌發(fā)完全受阻[15]。

2.2 對植物生長的影響

混合鹽堿脅迫下，植物體整個生長過程都受到影響，導(dǎo)致植物發(fā)育緩慢，組織與器官的生長和分化受到抑制，營養(yǎng)期與開花期縮短，發(fā)育進程提前[16]。鹽堿脅迫對植物的抑制作用與鹽分的組成及其濃度以及植物暴露在鹽分環(huán)境中的時間長短密切相關(guān)。植物的葉面積在鹽脅迫初期，葉片增大速率降低，隨著脅迫時間延長，植物體中的含鹽量增加，葉面積停止增大，此外，根、莖和葉的干鮮重降低[17-18]。鹽度能通過抑制小孢子發(fā)生、延長雄蕊花絲、加速細胞程序性死亡、促進受精胚胎衰老和胚珠敗育來影響生殖發(fā)育[19]。李玉明[20]研究表明植株地上部分受到鹽堿脅迫的影響大于地下部分，地上部分對鹽堿脅迫的敏感性大于根系，使得受混合鹽堿脅迫的高粱幼苗地上部分相對生長率和含水量下降幅度顯著大于地下部分。對于某些植物而言，低濃度的鹽堿脅迫可以促進其生長，耐鹽指數(shù)呈正態(tài)分布，表現(xiàn)出低促高抑的效應(yīng)[21]。紅柳(Salicorniarubra)的鮮重和干重隨鹽濃度的增加而增加，在200 mM NaCl下生長最佳，之后隨著鹽濃度增加植株的生長量呈下降趨勢[22]。

2.3 對植物生理代謝的影響

植物在鹽堿環(huán)境中，由于土壤中含有較多的鹽離子，使得土壤滲透勢下降，而植物細胞的滲透勢相對較高，造成細胞內(nèi)滲透勢高于胞外，引起植物根系吸水困難，水分利用不足，從而對植物產(chǎn)生滲透脅迫，造成生理干旱，植物萎蔫，嚴重時死亡[23]。隨著Na+、Cl-等鹽離子進入植物細胞，打破了植物體內(nèi)的離子動態(tài)平衡，直接對植物造成離子脅迫[24]。大量無機離子進入植物體后，當超過植物自身調(diào)節(jié)能力時，這些離子會干擾植物正常的生理代謝，對植物造成傷害，與此同時，還會抑制根系對礦物質(zhì)營養(yǎng)的吸收，從而造成植物營養(yǎng)缺乏[23]。外界高濃度的Na+會抑制根系對K+的吸收，造成K+匱缺，從而導(dǎo)致依賴于K+的生理生化反應(yīng)不能正常進行[25]；而且Na+與Ca2+會競爭質(zhì)膜及細胞內(nèi)膜上的離子位點，破壞膜結(jié)構(gòu)的完整性和膜功能[26]。植物體的生理代謝伴隨著ROS的產(chǎn)生，正常情況下，ROS的產(chǎn)生與清除處于一種動態(tài)平衡，植物體會通過自身抗氧化系統(tǒng)中的抗氧化劑和還原性物質(zhì)來清除ROS[23]。鹽脅迫下植物細胞內(nèi)Na+和Cl-積累過量，平衡被打破，ROS的濃度增加，由于ROS具有強氧化性，會傷害膜蛋白和膜脂，破壞植物細胞的結(jié)構(gòu)和功能，還破壞蛋白質(zhì)、生物大分子、酶系統(tǒng)，以及引起脫脂作用、蛋白降解和膜脂過氧化等反應(yīng)[16]，反應(yīng)過程中伴隨膜脂過氧化產(chǎn)物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的產(chǎn)生，其含量可以反應(yīng)出植物細胞膜受傷害的程度[27]。

2.4 對細胞膜的影響

植物受到鹽堿脅迫后，首先細胞膜受到傷害。一方面，由于土壤中鹽離子含量較多，導(dǎo)致土壤滲透勢下降，而植物細胞的滲透勢相對較高，從而對植物的膜系統(tǒng)產(chǎn)生滲透脅迫；另一方面，植物吸收大量鹽離子后對細胞造成離子毒害[28]。高鹽會使細胞質(zhì)膜的組分、透性、運輸?shù)劝l(fā)生改變，膜的完整性受到破壞，膜的正常功能受損，不能選擇性的控制物質(zhì)進出，導(dǎo)致細胞內(nèi)大量離子和有機物質(zhì)外滲，進而使細胞的代謝及其生理功能受到不同程度的破壞[26]。與此同時，細胞內(nèi)大量積累的ROS，加劇了膜脂過氧化，嚴重影響細胞膜正常進行生理生化反應(yīng)[29]。

2.5 對光合作用的影響

光合作用為植物的生長發(fā)育等過程提供能量，涉及一系列的酶、中間產(chǎn)物、生理生化機制，并受多種內(nèi)外因素的調(diào)控。光合作用受鹽脅迫的影響程度，隨鹽濃度的增加而增加。鹽堿脅迫下，造成光合作用降低的原因很多，主要有以下幾個方面：一是氣孔的關(guān)閉，氣孔導(dǎo)度降低，減少了植物體內(nèi)CO2含量；二是葉綠體基粒的片層結(jié)構(gòu)被破壞，葉片中葉綠素和類胡蘿卜素含量降低[16,30]；三是與光合作用相關(guān)的膜結(jié)構(gòu)受到ROS傷害，影響光合色素的合成[26]。鹽分不僅會改變類囊體膜的剁疊狀態(tài)，還會通過細胞內(nèi)積累的大量Na+和Cl-來降低類囊體膜的組成成分，破壞類囊體膜的光合結(jié)構(gòu)，從而降低植物的光合能力[29]；四是干擾植物正常進行光合碳同化，鹽脅迫會降低一些酶的含量和活性，影響碳同化中各種酶促反應(yīng)，進而降低了植物的光合速率[30]；五是抑制光合產(chǎn)物糖的運輸及利用，造成反饋抑制[31]。此外，鹽堿脅迫產(chǎn)生的離子毒害和高pH會對植物的光系統(tǒng)II反應(yīng)中心造成損傷，使光合作用的能量及電子傳遞和光系統(tǒng)II的光合作用活力被抑制[32]。

2.6 對葉片解剖結(jié)構(gòu)的影響

植物組織和細胞生長在不同的環(huán)境下，形態(tài)和結(jié)構(gòu)都會發(fā)生改變，演化出不同的形態(tài)結(jié)構(gòu)來增強對特殊生長環(huán)境的適應(yīng)能力。葉片組織結(jié)構(gòu)對生長環(huán)境反應(yīng)較為敏感，在植物亞顯微結(jié)構(gòu)研究中，研究多為葉片表層結(jié)構(gòu)、葉肉細胞中的葉綠體和線粒體等細胞器[33]。隨著鹽濃度增加，葉片柵欄組織增厚，海綿組織減少，主脈維管束面積逐漸增大[34]。研究表明，辣椒幼苗經(jīng)鹽脅迫14 d后，與對照相比，葉片變薄，柵欄細胞和上表皮細胞顯著變小，柵欄組織和海綿組織細胞的間隙變大，排列疏松且不規(guī)則；葉肉細胞葉綠體長度變小，寬度變大[35]。鹽脅迫還會造成甘薯(IpomoeabatatasLam.)葉片的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)空泡化，局部膨大；線粒體嵴減少，線粒體變大，高爾基體釋放的小泡增多；液泡形成，液泡膜破壞；細胞質(zhì)和液泡基質(zhì)的混合物使細胞質(zhì)變性[36]。

2.7 對內(nèi)源激素的影響

植物激素如赤霉素(Gibberellins,GA)、脫落酸(Abscisic acid,ABA)、茉莉酸(Jasmonic acid,JA)、水楊酸(Salicylic acid,SA)、油菜素類固醇(Brassinosteroids,BR)、吲哚乙酸(Indole acetic acid,IAA)等通過局部作用或轉(zhuǎn)移到植物內(nèi)的一個地點，以協(xié)調(diào)的方式調(diào)節(jié)植物生長和發(fā)育，是調(diào)節(jié)植物萌發(fā)、生長、代謝或其它生理活動的內(nèi)源性生長調(diào)節(jié)劑[37-38]。非生物脅迫會影響植物激素的生產(chǎn)和分布，這些激素可能會促進植物特定的保護機制[39]。在逆境環(huán)境下，ABA會在植物體內(nèi)大量積累，尤其是在滲透脅迫和鹽脅迫條件下[40]。鹽處理過的擬南芥中JA生物合成的激活，表明在鹽脅迫下JA誘導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有所增加[41]。NaCl處理后，小麥根系中IAA水平顯著下降[42]。

2.8 對脂質(zhì)的影響

脂質(zhì)作為植物體最有效的能量儲存來源，它們充當幼嫩的內(nèi)部器官和激素的絕緣體，并且是大多數(shù)細胞膜的結(jié)構(gòu)成分[43]。包括原核生物在內(nèi)的多種生物在應(yīng)對各種生理應(yīng)激反應(yīng)過程中，脂質(zhì)發(fā)揮重要作用。Wu等[44]分析了鹽沼草(Spartinapatens)根質(zhì)膜上因NaCl脅迫引起的脂質(zhì)組成變化，發(fā)現(xiàn)隨著鹽度的增加，固醇(包括游離固醇)和磷脂的摩爾百分比降低，但固醇/磷酸脂比值不受NaCl的影響。耐100 mM NaCl的番茄愈傷組織的質(zhì)膜小泡具有較高的磷脂和固醇含量，較低的磷脂/游離固醇比值和磷脂脂肪酸雙鍵指數(shù)[45]。

2.9 對氮代謝的影響

氮代謝是植物體重要的生理過程之一。植物主要以硝酸鹽和氨的形式從土壤中吸收氮元素，硝酸鹽是高等植物中氮的主要來源，卻不能被植物直接吸收利用，需要將其還原。硝酸鹽還原成銨后直接參與氨基酸的合成和轉(zhuǎn)化，氨基酸在細胞中合成蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)經(jīng)過加工、修飾等過程，合成植物有機體不可分割的組成部分[46]。而硝酸還原酶(Nitrate reductase，NR)是硝酸鹽還原途徑中的限速因子。許多植物在鹽脅迫下葉片NR活性降低，影響到一系列含氮化合物的代謝，降低了葉片中總氮及DNA和RNA的含量[16,47-48]。植物短時間暴露在鹽度下，普通大豆乙炔還原測定的固氮酶活性降低[49]，小花龍舌蘭(B.parviflora)葉片NR活性降低、全氮和硝酸鹽吸收降低[50]。

3 植物對鹽堿脅迫的適應(yīng)機制

3.1 植物適應(yīng)鹽堿脅迫的生理生化機制

3.1.1 滲透調(diào)節(jié)

滲透調(diào)節(jié)是植物適應(yīng)鹽堿脅迫的主要生理機制。高等植物通常采用兩種滲透調(diào)節(jié)方式，一是從外界選擇性的吸收和積累大量無機離子來降低胞內(nèi)的滲透勢；二是在細胞內(nèi)合成許多有機小分子溶質(zhì)，兩種滲透調(diào)節(jié)方式共同作用，降低細胞質(zhì)的滲透勢，保證植物從外界吸水，緩解滲透脅迫對植物造成的傷害。

K+、Na+、Cl-、Ca2+等無機離子作為滲透調(diào)節(jié)劑有很多優(yōu)勢。土壤環(huán)境中離子數(shù)量多，不需要消耗大量物質(zhì)能量去獲取，并且無機離子的滲透調(diào)節(jié)作用顯著，可以在短時間內(nèi)迅速完成[51]。K+通過維持細胞的滲透平衡，在氣孔的關(guān)閉中直接發(fā)揮作用，還作為許多酶的輔助因子發(fā)揮生理功效[52]。不同植物選擇性的吸收無機離子，對于鹽生植物多選擇吸收Na+，對于某些耐鹽植物多選擇吸收K+[16]。Na+和K+的吸收和轉(zhuǎn)運是植物耐鹽性的關(guān)鍵，而Na+/K+是評價植物耐鹽性和維持細胞內(nèi)離子平衡的重要指標[26]。

為了形成液泡中的離子平衡，鹽分脅迫會促進細胞質(zhì)中相容性溶質(zhì)或滲透液的積累，這是一組低分子量有機化合物，它們在自然界中是極性的或不帶電荷的，不干擾正常的生化反應(yīng)[53-54]。主要包括以下三類：一是含氮化合物；二是多元醇；三是糖和淀粉等碳水化合物。相容性溶質(zhì)通過促進水的持續(xù)流入、穩(wěn)定蛋白質(zhì)和細胞結(jié)構(gòu)以及在鹽脅迫下清除ROS來提供滲透調(diào)節(jié)，在細胞中的積累速率由外部的滲透壓決定[55]。

3.1.2 離子區(qū)域化

離子區(qū)域化是指在鹽脅迫下，植物通過液泡膜上的兩種H+泵即液泡型H+-ATPase(V-ATPase)和液泡型焦磷酸酶(V-PPase)將胞質(zhì)中的Na+區(qū)隔化于液泡內(nèi)，不僅可以促進細胞吸水、避免鹽離子對胞質(zhì)中的酶和膜等產(chǎn)生毒害作用，而且有助于維持細胞的離子平衡，確保植物內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定性以便進行正常的生理生化過程[56-57]。在脅迫期間，植物的存活取決于V-ATPase泵的作用[58]。鹽脅迫下，豆角(Vignaunguiculata)幼苗下胚軸的V-ATPase泵活性增加，而V-PPase泵活性在類似條件下受到抑制[59]。在鹽生植物堿蓬(Suaedasalsa)中，V-ATPase泵的活性被上調(diào)，而V-PPase泵的活性被下調(diào)[60]。

3.1.3 提高抗氧化能力

植物受到鹽堿脅迫時，組織中的ROS平衡被打破，導(dǎo)致大量超氧陰離子自由基、過氧化氫、單線態(tài)氧、羥基自由基等ROS積累。ROS是能破壞質(zhì)膜和內(nèi)膜系統(tǒng)的強氧化化合物[61-62]。然而，ROS也作為應(yīng)激信號來激活超氧化物歧化酶(Superoxide dismutasem,SOD)、過氧化物酶(Peroxidase,POD)、過氧化氫酶(Catalase,CAT)、抗壞血酸過氧化物酶(Ascorbate peroxidase，APX)等抗氧化酶類，以及抗壞血酸(Ascorbate，AsA)、谷胱甘肽(Glutathione，r-glutamnyl cysteingl+glycine，GSH)、酚類化合物等非酶化合物的產(chǎn)生，以維持正常和應(yīng)激條件下細胞中ROS的平衡水平[63-64]。SOD、POD、CAT是抗氧化酶系統(tǒng)中最重要的三種酶，當植物受到鹽堿脅迫時，首先SOD的活性增強用來消除O2-，其次是POD和CAT發(fā)揮作用。研究表明植物體內(nèi)的抗氧化酶在一定程度上發(fā)揮作用，當脅迫強度超過植物的承受能力時，這些酶的活性下降，呈先升后降的趨勢[65-66]。

3.1.4 改變光合途徑

高等植物的三種碳同化途徑分別是C3途徑、C4途徑和景天酸代謝(Crassulacean acid metabolism,CAM)途徑。C4和CAM植物較C3植物能更好地適應(yīng)干旱、鹽漬等不良環(huán)境，具有高效的光合速率和水分利用效率，以及更大的抗逆能力[67-68]。同時，C4或CAM代謝是可以誘導(dǎo)的，高濃度Cl-可以活化C3光合途徑中的磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCase)，引起PEPCase活性增加，使得C3鹽生植物轉(zhuǎn)變?yōu)镃AM光合途徑[68]。在高鹽度土壤環(huán)境下，C3-CAM兼性植物如冰葉日中花(Mesembryanthemumcrystallinum)為了減少白天呼吸損耗水分，將其光合作用的C3模式轉(zhuǎn)變?yōu)镃AM模式[69]。耐鹽植物中如長濱藜(Atriplexlentiformis)的鹽度響應(yīng)也從C3途徑轉(zhuǎn)變?yōu)镃4途徑[70]。

3.1.5 調(diào)節(jié)植物激素

植物激素通過調(diào)節(jié)一些生理過程和生化機制來影響植物的耐鹽性[71]。ABA在細胞信號調(diào)節(jié)中的作用已被明確證明，調(diào)控許多重要的水鹽虧缺反應(yīng)基因的表達和ABA醛氧化酶的鈣依賴性磷酸化途徑[8]。ABA通過快速改變保護細胞的離子通量來促進氣孔關(guān)閉，從而減輕NaCl對光合作用、生長和同化物遷移的抑制作用[50,72]。SA在鹽脅迫下可保護植物生長并誘導(dǎo)抗氧化防御系統(tǒng)[73]。耐鹽番茄品種的JA含量高于鹽敏感品種[74]。

3.2 植物適應(yīng)鹽堿脅迫的分子機制

3.2.1 誘導(dǎo)相關(guān)基因的表達

在鹽堿脅迫下，高等植物中某些基因的表達雖然被抑制了，但是同時也促進植物中某些應(yīng)激反應(yīng)基因的表達，這些基因通過參與代謝反應(yīng)以及合成不同蛋白質(zhì)，從而提高植物的耐鹽堿性。這些基因主要分為以下四個功能組：一是離子轉(zhuǎn)運蛋白基因；二是滲透調(diào)節(jié)基因；三是抗氧化基因；四是信號傳導(dǎo)基因。調(diào)控功能組基因的表達，可以賦予植物耐鹽性。細胞質(zhì)膜Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運子編碼SOS1，在細胞水平上對Na+流出的調(diào)節(jié)起重要作用，過度表達SOS1會增加植物的耐鹽水平[75-76]。超表達編碼合成甘露醇的mtlD和山梨醇的gutD，可增強毛白楊和水稻的耐鹽性[77-78]。過表達煙草中RrANR，不僅使原花青素和ABA的積累增加，而且還會通過增加對ROS的清除和ABA信號通路的調(diào)節(jié)，使煙草對氧化脅迫的耐受性增加[79]。鹽堿脅迫下，通過對植物基因表達變化的研究，建立轉(zhuǎn)基因植物，明確基因是如何調(diào)控植物應(yīng)對鹽堿脅迫，有助于提高植物耐鹽堿性，從而培育耐鹽堿品種。

3.2.2 轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控

轉(zhuǎn)錄因子是一種與特定DNA結(jié)合的蛋白質(zhì)序列，控制序列從DNA到信使RNA遺傳信息的轉(zhuǎn)錄，并負責(zé)與植物耐受性和適應(yīng)性相關(guān)的脅迫激活基因的表達。目前許多耐鹽轉(zhuǎn)錄因子家族MYB、WRKY、bZIP、bHLH等已被證實[80]。Kumari等[81]在鹽敏感水稻系IR64和耐鹽水稻Pokkali上，鑒定了一組鹽敏感基因，包括GST、LEA、V-ATPase、OSAP1鋅指蛋白和轉(zhuǎn)錄因子HB1B，它們在Pokkali中的表達高于IR64，可能有助于提高Pokkali的耐鹽性。編碼bHLH中基本的OrbHLH2基因作為轉(zhuǎn)錄因子，對鹽脅迫信號有積極的調(diào)節(jié)作用，OrbHLH2在擬南芥中的過表達增強了植物對鹽脅迫和滲透脅迫的耐受性[82]。bZIP蛋白調(diào)控植物多種生命活動，是植物轉(zhuǎn)錄因子家族中最大、最保守的一類，控制應(yīng)激相關(guān)基因以及轉(zhuǎn)錄因子MYB44的表達[83-84]。

3.2.3 逆境蛋白質(zhì)的合成

與易感植物相比，耐性植物中參與脅迫反應(yīng)的蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和活性發(fā)生了變化。因此，蛋白質(zhì)組分析為基因組和轉(zhuǎn)錄組分析提供一個強有力的分子工具。受鹽脅迫影響的蛋白質(zhì)的功能組包括信號傳導(dǎo)、能量代謝、碳水化合物以及蛋白質(zhì)和脂質(zhì)代謝、滲透調(diào)節(jié)物和植物激素的代謝、應(yīng)激相關(guān)蛋白、參與次級代謝的酶等[85]。研究表明，植物在鹽脅迫下，通過控制水通道蛋白的活性[23]、加強抗氧化酶的上調(diào)表達[86]、促進具有保護功能的蛋白質(zhì)的生物合成[87]等途徑來應(yīng)對脅迫反應(yīng)。在鹽脅迫下，鹽芥屬(Thellungiella)植物體內(nèi)參與脯氨酸生物合成相關(guān)的酶水平升高，而催化脯氨酸水解的酶水平降低[88]。在中國鹽生植物星星草(Puccinelliatenuiflora)中發(fā)現(xiàn)了大量的生育酚環(huán)化酶，該酶是植物非酶活性氧清除機制中重要化合物α-生育酚生物合成過程中的關(guān)鍵酶[89]。

4 提高植物耐鹽堿性的途徑

4.1 施用外源物質(zhì)

施用外源物質(zhì)后，導(dǎo)致植物體內(nèi)某些基因表達水平或者酶活性發(fā)生變化，影響植物生理代謝過程，從而緩解鹽堿脅迫對植物造成的傷害[90-91]。常用的外源物質(zhì)有ABA、BR、鈣、硅等。ABA作為一種細胞信號或應(yīng)激激素，外源施用可以提高植物耐鹽性[40]。BR的應(yīng)用可增強抗氧化酶的活性和非酶抗氧化化合物的積累[38,92]。外部供應(yīng)Ca2+能夠促進植物細胞體內(nèi)合成可溶性糖和脯氨酸來緩解鹽脅迫帶來的滲透脅迫[93]。Soleimannejad等[94]報道硅可能通過增加H+-ATPase活性來降低電解質(zhì)的滲漏，從而改善質(zhì)膜活性，這可能有助于Na+的分泌和從敏感組織中排除。此外，外源一氧化氮(NO)可以減輕海濱錦葵(Kosteletzkyavirginica)的鹽害，NO不僅影響鹽脅迫下海濱錦葵的抗氧化代謝、降低Na+/K+比值作為適應(yīng)措施，而且影響脯氨酸等滲透調(diào)節(jié)細胞的積累[95]。

4.2 培育耐鹽堿品種

隨著生物技術(shù)的發(fā)展，培育耐鹽堿植物品種已經(jīng)從雜交育種、誘變育種、突變體離體篩選等常規(guī)育種方法上升到分子水平[96]。通過改造植物內(nèi)部基因、利用分子克隆技術(shù)克隆耐鹽堿基因、利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)將耐鹽堿基因?qū)氲街参矬w內(nèi)、調(diào)控耐鹽堿基因轉(zhuǎn)錄因子的表達量等手段，以提高植物的耐鹽堿性。擬南芥液泡的焦磷酸酶基因(AVP1)轉(zhuǎn)入到棉花后，不僅使棉花抗旱耐鹽堿，還提高了棉花纖維的含量[97]。過度表達SOS途徑的基因，擬南芥轉(zhuǎn)基因植物表現(xiàn)出較低的Na+和較高的K+積累，從而具有較高的鹽脅迫耐受性[98]。類似地，Martinez-Atienza等[99]報道了水稻(Oryzasativa)的耐鹽性與SOS1、SOS2和SOS3的高表達有關(guān)，這與它從芽中排除Na+并保持較低的細胞Na+/K+比值有關(guān)。此外，將抗性弱的植株嫁接在強的植株上面[100]，在植物上接種真菌菌根也可以提高植物的耐鹽堿性[101]。

4.3 抗鹽鍛煉

利用抗鹽鍛煉方式來提高植物幼苗的耐鹽性，操作簡單、可行有效且成本低。播種前用一定濃度的無機、有機外源物溶液浸泡種子，可促進種子萌發(fā)和幼苗生長，增強植物耐鹽堿性[102]。在鹽脅迫下，用氯化鈣浸種后的玉米其葉綠素含量、細胞膜透性和根系活力受鹽脅迫的影響均小于用水浸種下的[103]；0.004 mmol/L 亞硒酸鈉浸種12 h可提高番茄種子的發(fā)芽率、發(fā)芽指數(shù)、活力指數(shù)和抗氧化酶系統(tǒng)的活性，降低MDA含量[104]；施加0.025 μmol/L JA可提高棉花種子發(fā)芽率、發(fā)芽勢、發(fā)芽指數(shù)和活力指數(shù)，提高幼苗的蛋白質(zhì)含量，降低MDA含量[105]。

5 結(jié)論與展望

土壤鹽堿化是對農(nóng)業(yè)和環(huán)境最嚴重的威脅之一。鹽堿脅迫直接影響植物的光合作用、呼吸、養(yǎng)分同化以及激素失衡等；間接影響植物合成活性氧物質(zhì)，導(dǎo)致脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸等大分子被破壞，從而限制農(nóng)作物的產(chǎn)量。關(guān)于植物鹽堿脅迫的研究是國內(nèi)外學(xué)者的研究熱點。近年來，利用基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)在植物鹽脅迫上已取得許多成果[96]，但有關(guān)植物在堿脅迫和混合鹽堿脅迫方面的研究相對較少，需要科研人員進一步深入探索。而植物耐鹽堿性是由多個基因共同調(diào)控的結(jié)果，轉(zhuǎn)入單個基因只能獲得部分抗性。因此，深入挖掘植物的耐鹽堿基因，綜合分析耐鹽堿基因?qū)χ参锏挠绊?，并對其進行生物學(xué)鑒定，明確植物耐鹽堿機制，對于提高植物對鹽堿環(huán)境的適應(yīng)性具有重大意義。