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    新活素對(duì)心肌梗死泵功能衰竭患者心肌重構(gòu)的影響

    2020-01-13 12:20:08李兆奇
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2020年26期
    關(guān)鍵詞:活素心肌梗死心功能

    李兆奇

    (營(yíng)口經(jīng)濟(jì)技術(shù)開(kāi)發(fā)區(qū)中心醫(yī)院(營(yíng)口市第六人民醫(yī)院),遼寧 營(yíng)口 115007)

    心肌梗死在臨床上是較為常見(jiàn)的心臟疾病,主要是由于冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變,使冠狀動(dòng)脈供血功能異常,進(jìn)而出現(xiàn)供血中斷、急劇減少等不良情況,導(dǎo)致心肌發(fā)生急性、嚴(yán)重性缺血狀況[1]。該病致死率近幾年來(lái)久居不下,當(dāng)發(fā)生急性心肌梗死時(shí)會(huì)使患者發(fā)生泵功能衰竭情況,同時(shí)導(dǎo)致心室重構(gòu),此時(shí)會(huì)對(duì)患者的心肌功能造成嚴(yán)重?fù)p害,威脅到患者的生命安全[2]。目前臨床治療該病常用藥物治療,臨床實(shí)踐證明新活素在心肌梗死泵功能衰竭患者治療中能夠達(dá)到理想的效果[3]?;诖耍敬窝芯繉?duì)我院在2015年2月至2018年收治的60例心肌梗死泵功能衰竭患者分別應(yīng)用常規(guī)方法與聯(lián)合新活素進(jìn)行治療,觀察兩組患者的臨床療效,報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 回顧性分析我院于2015年2月至2018年10月收治的60例心肌梗死泵功能衰竭患者,依據(jù)盲選法原則均分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組30例患者中男性17例,女性13例,年齡45~85歲,平均年齡為(62.35±4.12)歲;心功能分級(jí):11例Ⅱ級(jí)、10例Ⅲ級(jí)、9例Ⅳ級(jí)。觀察組30例患者中男性18例,女性12例,年齡45~85歲,平均年齡為(62.35±4.12)歲;心功能分級(jí):10例Ⅱ級(jí)、12例Ⅲ、8例Ⅳ級(jí)。對(duì)比兩組患者的一般資料(性別、年齡、心功能分級(jí))差異不明顯(P>0.05),有可比性。

    1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)過(guò)臨床相關(guān)檢查確診為心肌梗死泵功能衰竭;②心功能分級(jí)均在Ⅱ~Ⅳ級(jí);③入院時(shí)臨床癥狀持續(xù)在12 h以上,且未接受溶栓與急診PTCA治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①存在嚴(yán)重瓣膜病史與原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥狀;②就診前15 d接受過(guò)大手術(shù)或存在嚴(yán)重外傷史;③存在心源性休克與血容量過(guò)低等血管擴(kuò)張劑禁用情況;④對(duì)碘與鈉尿肽等存在過(guò)敏反應(yīng)且3 d內(nèi)服用過(guò)普多芬;⑤肝、腎等重要器官功能嚴(yán)重障礙情況;⑥伴有惡性腫瘤者。

    1.3 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療:給予患者抗凝、鎮(zhèn)痛、抗血小板聚集、調(diào)節(jié)血脂、擴(kuò)血管以及利尿等常規(guī)治療[4],治療藥物主要包括洋地黃、硝酸甘油等,根據(jù)醫(yī)囑定時(shí)定量服用;觀察組在此基礎(chǔ)上給予患者新活素治療:新活素(生產(chǎn)企業(yè):成都諾迪康生物制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033,規(guī)格:0.5 mg/500 U)采用靜脈滴注方式,負(fù)荷劑量保持在1.5 μg/kg,之后將維持劑量控制在每分鐘0.0075 g/kg,同時(shí)按照患者的血壓適當(dāng)?shù)恼{(diào)整藥物用量,持續(xù)靜脈滴注治療3日。

    1.4 觀察指標(biāo) 兩組患者出院后均定期給予復(fù)診隨訪,叮囑患者每月回院復(fù)查1次,病情穩(wěn)定的患者則每3個(gè)月隨訪1次,至少隨訪患者6個(gè)月,隨訪過(guò)程中需要詳細(xì)觀察并記錄兩組患者治療前和治療后1~6個(gè)月期間的左室收縮末期容積(LVESV)與舒張末期容積(LVEDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)與發(fā)生不良心臟事件的情況(MACE),MACE涵蓋了患者再次發(fā)生心肌梗死、心絞痛、血運(yùn)重建及心源性猝死,各項(xiàng)心臟功能指標(biāo)均采用我院的心臟超聲儀器進(jìn)行檢測(cè);同時(shí)詳細(xì)記錄兩組患者的臨床癥狀改善時(shí)間(肺部濕啰音、呼吸困難、胸痛)。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)納入SPSS22.0軟件分析,計(jì)量資料(心功能指標(biāo)、癥狀改善時(shí)間)以()表示,組間行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料(MACE發(fā)生率)用(n,%)表示,組間行χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療前與治療后1個(gè)月、6個(gè)月)期間的LVESV、LVEDV、LVEF及MACE比較 ①治療前:LVESV:觀察組(54.23±5.27)mL/m2,對(duì)照組(55.01±5.28)mL/m2,比較結(jié)果為(t=0.586,P=0.559);LVEDV:觀察組(95.24±9.13)mL/m2,對(duì)照組(95.36±9.28)mL/m2,比較結(jié)果為(t=0.050,P=0.959);LVEF:觀察組(38.07±1.74)%,對(duì)照組(38.21±1.72)%,比較結(jié)果為(t=0.313,P=0.755)。兩組患者對(duì)比治療前的LVESV、LVEDV、LVEF差異不明顯(P>0.05)。②治療后1個(gè)月:LVESV:觀察組(47.25±4.23)mL/m2,對(duì)照組(51.74±5.26)mL/m2,比較結(jié)果為(t=11.092,P=0.00)mL/m2;LVEDV(ml/m2):觀察組(83.21±7.06)mL/m2,對(duì)照組(94.11±7.78)mL/m2,比較結(jié)果為(t=5.682,P=0.000);LVEF:觀察組(43.36±1.95)%,對(duì)照組(40.25±1.66)%,比較結(jié)果為(t=6.651,P=0.000);MACE:對(duì)照組發(fā)生率為3.33%(1/30),觀察組發(fā)生率為0.00%(0/30),比較結(jié)果為(χ2=3.386,P=0.065)。觀察組治療后1個(gè)月的LVESV、LVEDV、LVEF優(yōu)于對(duì)照組(P<.0.05),但MACE發(fā)生率對(duì)比差異不明顯(P>0.05)。③治療后6個(gè)月:LVESV:觀察組(40.15±3.20)mL/m2,對(duì)照組(46.85±3.45)mL/m2,比較結(jié)果為(t=7.798,P=0.000);LVEDV:觀察組(79.36±7.26)mL/m2,對(duì)照組(89.05±8.36)mL/m2,比較結(jié)果為(t=4.796,P=0.000);LVEF:觀察組(53.38±2.26)%,對(duì)照組(45.36±2.03)%,比較結(jié)果為(t=14.460,P=0.000);MACE:對(duì)照組發(fā)生率為10.00%(3/30),觀察組發(fā)生率為0.00%(0/30),比較結(jié)果為(χ2=10.526,P=0.001)。觀察組治療后6個(gè)月的LVESV、LVEDV、LVEF以及MACE發(fā)生率均優(yōu)于對(duì)照組(P<.0.05)。

    2.2 兩組患者的臨床癥狀改善時(shí)間比較 觀察組患者的肺部濕啰音改善時(shí)間(10.35±3.65)d、呼吸困難改善時(shí)間(4.52±1.24)d、胸痛改善時(shí)間(4.52±1.03)d,對(duì)照組分別為(14.35±4.15)d、(6.78±1.59)d、(7.92±2.28)d。觀察組臨床癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。

    3 討論

    心肌梗死患者發(fā)病之后會(huì)產(chǎn)生心功能衰竭和心肌供血缺乏,冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性閉塞后會(huì)在短期內(nèi)對(duì)心肌細(xì)胞造成不可逆的凋亡情況,同時(shí)促使體內(nèi)的相關(guān)性神經(jīng)激素產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),進(jìn)而加重代償心肌梗死癥狀,導(dǎo)致心臟收縮功能急劇下降,若不及時(shí)采取有效手段進(jìn)行處理,嚴(yán)重會(huì)導(dǎo)致患者致殘、死亡等情況[5]。心肌梗死泵功能衰竭患者的心肌擴(kuò)張BNP(心力衰竭定量標(biāo)志物)會(huì)釋放大量的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子,損害心肌細(xì)胞的活性,而通過(guò)常規(guī)治療的擴(kuò)血管、利尿及利鈉能夠?qū)颊叩男呐K代償功能進(jìn)行調(diào)節(jié),而患者心力衰竭的不斷加重會(huì)導(dǎo)致BNP表現(xiàn)的血漿濃度不斷上升,因此臨床上常應(yīng)用BNP來(lái)預(yù)測(cè)患者心力衰竭癥狀的具體情況。

    新活素(rhBNP)又被稱為凍干重組人腦利鈉肽,主要是應(yīng)用DNA基因重組技術(shù),制作高濃度的凍干制劑[6],目前在臨床治療心力衰竭上廣泛應(yīng)用。本次研究觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用rhBNP治療后各項(xiàng)心功能指標(biāo)改善情況及臨床癥狀改善時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),與吳西娟和趙養(yǎng)俊[7]的研究報(bào)道結(jié)果一致。主要是由于rhBNP與人體內(nèi)源性腦鈉肽具有相同的生物活性與氨基酸排序,用藥之后能夠使患者全身血管得到擴(kuò)張,快速將血流動(dòng)力學(xué)不平衡情況進(jìn)行糾正,能夠同時(shí)起到擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈血管與降低肺血管阻力的效果[8],且在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上不會(huì)對(duì)患者體內(nèi)的鈉鉀離子帶來(lái)影響。當(dāng)患者出現(xiàn)心力衰竭時(shí),rhBNP可拮抗體內(nèi)因血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)等帶來(lái)的毒性物質(zhì),降低對(duì)心臟前后負(fù)荷產(chǎn)生的壓力,進(jìn)而起到改善心肌功能的作用[9-11]。除此之外,rhBNP還能夠抑制患者發(fā)生心肌重構(gòu)的情況,通過(guò)擴(kuò)張血管來(lái)調(diào)節(jié)心臟功能,不會(huì)使心肌耗氧量上升,以此來(lái)減少患者心肌細(xì)胞的損傷情況[7]。

    綜上所述,針對(duì)心肌梗死泵功能衰竭患者應(yīng)用新活素治療具有顯著的效果,有助于抑制患者發(fā)生心肌重構(gòu)現(xiàn)象,起到改善患者心肌功能的作用,值得臨床應(yīng)用推廣。

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