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    鈣化型腰椎間盤突出癥及其經(jīng)皮內(nèi)鏡治療進展*

    2020-01-11 18:23:16康鵬程綜述楊靜海陳良龍審校
    中國微創(chuàng)外科雜志 2020年5期
    關(guān)鍵詞:板間椎板椎間

    康鵬程 綜述 楊靜海 陳良龍 審校

    (湖南省婁底市中心醫(yī)院脊柱外科,婁底 417100)

    鈣化型腰椎間盤突出癥(calcified lumbar disc herniation,CLDH)是比較特殊的椎間盤突出癥,鈣化的椎間盤組織質(zhì)地堅硬,鈣化病變常黏附在神經(jīng)根或硬膜囊上,且椎間盤鈣化程度隨著退變嚴(yán)重程度的增加而顯著增加[1~3]。兒童椎間盤內(nèi)鈣化可自發(fā)消退,而成人椎間盤鈣化可持續(xù)存在[4,5]。一般以中老年多見,因鈣化椎間盤組織質(zhì)地堅硬且活動度差,常合并椎管狹窄或神經(jīng)根管狹窄,易損傷神經(jīng)根或硬膜囊,保守治療效果不佳,且隨時間推移,神經(jīng)根或硬膜囊的損傷加重,故一旦診斷CLDH,應(yīng)盡早手術(shù)。以往多以傳統(tǒng)開放手術(shù)為主,術(shù)中需切除部分骨性結(jié)構(gòu),反復(fù)牽拉神經(jīng),才能充分顯露鈣化椎間盤組織,術(shù)后可能出現(xiàn)腰背部疼痛及腰椎不穩(wěn),存在出血多、損傷大、恢復(fù)慢等缺點。隨著脊柱微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展,微創(chuàng)器械也取得了突破性的改進,尤其是脊柱內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展,CLDH不再是微創(chuàng)治療的禁忌證。脊柱內(nèi)鏡技術(shù)包括經(jīng)皮內(nèi)鏡經(jīng)椎間孔椎間盤切除術(shù)(percutaneous endoscopic transforaminal discectomy,PETD)和經(jīng)皮內(nèi)鏡經(jīng)椎板間椎間盤切除術(shù)(percutaneous endoscopic interlaminar discectomy,PEID)。與傳統(tǒng)開放手術(shù)相比,經(jīng)皮內(nèi)鏡手術(shù)具有切口小、出血少、損傷小等優(yōu)勢,為CLDH的治療提供了新的方法。本文對CLDH及其經(jīng)皮內(nèi)鏡治療進展進行綜述。

    1 CLDH的發(fā)病機制

    椎間盤鈣化的公認原因包括甲狀旁腺功能亢進、血色素沉著病、褐黃病、假性痛風(fēng)、痛風(fēng)、高鈣血癥、退行性疾病[6]。人出生時,椎間盤軟骨終板和纖維環(huán)內(nèi)都有血管供應(yīng),但這些血管很快就會消退,椎間盤營養(yǎng)主要通過椎體內(nèi)血液經(jīng)終板彌散供給[7,8]。王建喜等[9]的研究表明,椎間盤鈣化與退變椎間盤內(nèi)微血管形成有一定聯(lián)系,椎間盤內(nèi)存在微血管組鈣化率為75.0%(21/28),未見微血管組僅為37.5%(9/24)。Karamouzian等[3]的研究表明,鈣化椎間盤標(biāo)本微血管生成率(59.2%)遠高于無鈣化椎間盤標(biāo)本(19.5%)。上述結(jié)果表明椎間盤鈣化和微血管生成的聯(lián)系似乎很緊密。炎性細胞因子、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)可促進黃韌帶、血管、肌肉、骨等組織異位鈣化,尤其外源性VEGF能促進血管外膜生成,改變巨噬細胞浸潤和骨橋蛋白表達,促進異位鈣化[10]。血管生成可能通過多種方式調(diào)節(jié)異位鈣化:①目前已知的許多血管生成因子對骨和軟骨的形成都有直接和間接的影響;②內(nèi)皮細胞釋放的細胞因子可以誘導(dǎo)骨祖細胞分化;③新血管可以提供氧和營養(yǎng)支持鈣化;④新血管可以作為骨祖細胞的通道[3,10]。椎間盤骨化是一個非常緩慢的過程,首先涉及到分散的、無定形的鈣化區(qū)域或類骨質(zhì)組織的形成,最終在長期過程中形成成熟的骨組織[1],引起椎間盤骨化的骨祖細胞的來源尚不清楚,這些細胞可能來源于外周血中的原始細胞和(或)退化椎間盤中的骨祖細胞,也可能與晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end products,AGEs)誘導(dǎo)骨祖細胞成骨分化有關(guān)[11],骨化有骨組織的形成,同時有鈣鹽的沉積。研究[12,13]認為CLDH由游離型和破裂型腰椎間盤突出發(fā)生轉(zhuǎn)變,供應(yīng)髓核的血液中斷后,髓核組織內(nèi)Ⅰ型纖維取代Ⅱ型纖維,流體動力學(xué)和吸收震蕩能力下降,反復(fù)發(fā)生炎癥及周圍血管組織侵入,使髓核內(nèi)水分吸收并硬化,出現(xiàn)鈣鹽沉積,而后縱韌帶和椎體邊緣經(jīng)過反復(fù)發(fā)作后出現(xiàn)鈣化物。綜上所述,CLDH發(fā)病機制仍不明確,需要進一步的研究。

    2 CLDH的臨床表現(xiàn)

    CLDH的臨床表現(xiàn)具有一定的特殊性:①急性期癥狀與普通椎間盤突出相似,但多數(shù)患者出現(xiàn)頑固性腰痛伴臀部脹痛[14];②中老年多見,一般病程較長,癥狀較重,反復(fù)出現(xiàn)腰腿痛及麻木,直腿抬高試驗一般陽性,椎間盤突出鈣化組織與硬膜囊或神經(jīng)根粘連,無緩沖空間,致神經(jīng)進行性損害;③由于椎間盤突出鈣化組織可繼發(fā)骨性椎管狹窄或神經(jīng)根管狹窄,可能出現(xiàn)間歇性跛行;④椎間盤突出鈣化組織與硬膜囊粘連較重時,馬尾神經(jīng)損害較重,可能出現(xiàn)大小便及性功能障礙。

    3 CLDH的影像學(xué)特征

    3.1 X線

    X線平片檢查主要評估晚期椎間盤退變,如椎間盤間隙變窄和骨贅形成,而對于椎間盤鈣化陽性顯示率較低。鈣化通常在X線平片上顯示為條紋狀或點狀不透射線[15],部分可顯示椎間隙變窄、椎間隙后方鈣化影,而大多數(shù)鈣化影在X線平片上難以顯示,可能與鈣化形成不完全有關(guān)。劉偉等[16]報道50例椎間盤鈣化中12例X線平片上可見椎間隙后緣有鈣化影。楊斌輝等[17]報道21例椎間盤鈣化中2例X線平片上可見椎間隙后緣有鈣化影(其中1例為點狀孤立高密度影,1例為與椎體下緣相連的條狀高密度影)。

    3.2 CT

    CT能夠更加敏感地評估椎間盤鈣化,尤其是對CLDH,一般可顯示椎間盤鈣化影,亦可顯示硬膜囊和神經(jīng)根壓迫,突出特征為相同節(jié)段的不同層面鈣化形態(tài)不同,不同節(jié)段的鈣化形態(tài)亦不相同[18]。CT值110.8~416.4 Hu、平均242.4 Hu[19],接近或等于骨質(zhì)。CT能夠清楚顯示椎間盤鈣化的程度和椎間盤突出的部位,根據(jù)CT掃描,可將CLDH分為孤立型(鈣化物<3 mm)、半月型(鈣化物3~10 mm)、連續(xù)型(鈣化物>10 mm)。楊斌輝等[17]對21例CLDH的CT橫斷面進行研究,認為其有以下特點:①突出椎間盤內(nèi)可見與椎體后端不相連的星形或孤立點狀高密度影;②突出椎間盤峰頂處可見與椎體后端不相連的小片狀或點狀高密度影;③突出椎間盤邊緣可見與椎體后端不相連的鋼盔樣或串珠樣高密度影突入椎管內(nèi),亦有與椎體后端相連的同樣高密度影突入椎管內(nèi);④突出椎間盤邊緣處片狀高密度影與椎體后端兩側(cè)連接,界限不清,頂端突出椎間盤組織未發(fā)生鈣化,形狀改變像“火山口”。謝松林等[19]對81例CLDH的CT進行研究,觀察到椎體后緣存在塊狀高密度影,形態(tài)各異,呈顆粒狀、不規(guī)則斑塊狀、弧形及條形等,部分合并后縱韌帶或黃韌帶骨化。

    3.3 MRI

    MRI對于CLDH最常見的表現(xiàn)為信號低或信號無效,較CT敏感度低。Major等[20]的研究顯示腰椎MRI檢查顯示鈣化組織在T1加權(quán)像為高信號,信號強度的增加歸因于T1弛豫時間的縮短。

    4 CLDH的診斷

    腰椎間盤突出分為中央型、后外側(cè)型、椎間孔型、椎間孔外型,后兩者稱為極外側(cè)型。CLDH以中央型、后外側(cè)型較為多見,極外側(cè)型相對較為少見。X線平片一般只能協(xié)助診斷,少數(shù)可顯示鈣化影,大部分表現(xiàn)為骨贅形成、椎間隙改變、生理曲度改變等。若極外側(cè)型合并CLDH,通常表現(xiàn)為直腿抬高試驗陰性,易被誤診為腫瘤或梨狀肌綜合征[21],而CLDH一般可通過CT檢查明確診斷。但仍有少部分CT難以顯示,可能與以下原因有關(guān):①退變椎間盤密度不均勻;②鈣化早期,無足夠的鈣鹽沉著;③鈣化范圍較小;④CT窗寬、窗位過高或過低[22]。椎間盤鈣化組織MRI檢查一般呈低信號。MRI診斷CLDH特異性較低,但可顯示髓核在椎管內(nèi)的移位情況、突出程度、腰椎退變時的信號減弱。陳明等[23]報道椎間盤鈣化MRI診斷陽性率為0%(0/65),CT為45%(29/65),CT檢查明顯優(yōu)于MRI(P<0.01)。

    綜上,CLDH的診斷根據(jù)臨床特征、體格檢查、影像學(xué)檢查“三結(jié)合”原則,尤其CT檢查可顯示異常鈣化影,密度較高,CT值接近或等于骨質(zhì),其主要的確診手段為CT檢查。鈣化椎間盤組織與神經(jīng)根、硬膜囊粘連較為緊密,難以分離,因此保守治療效果不佳,甚至加重神經(jīng)損傷,如神經(jīng)壓迫癥狀明顯,診斷明確后應(yīng)積極手術(shù)治療[24]。

    5 CLDH的經(jīng)皮內(nèi)鏡治療

    經(jīng)皮內(nèi)鏡椎間盤摘除包括椎板間入路和椎間孔入路。椎板間入路通過分層切開黃韌帶顯露椎管,可在工作套管內(nèi)安全進行神經(jīng)根減壓和髓核摘除;椎間孔入路通過穿刺過程中逐級擴張通道至椎間孔顯露椎管,同樣可在工作套管內(nèi)安全進行神經(jīng)根減壓和髓核摘除。兩種手術(shù)的納入標(biāo)準(zhǔn):①單一節(jié)段突出;②術(shù)前CT檢查明確腰椎間盤突出并鈣化;③腰背部疼痛伴單側(cè)下肢麻木和(或)放射痛;④經(jīng)過正規(guī)保守治療2個月以上無明顯效果,癥狀重,影響正常工作和生活。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重腰椎管狹窄、腰椎不穩(wěn)、脊柱腫瘤、腰椎感染、腰椎結(jié)核等病變;②病程短,癥狀輕,影像學(xué)表現(xiàn)不明顯[25]。開放手術(shù)能夠徹底清除鈣化組織,效果良好,但損傷較大,恢復(fù)較慢,經(jīng)皮內(nèi)鏡相對傳統(tǒng)開放手術(shù)具有損傷程度較輕、切口較小、出血較少等優(yōu)點,但仍需要破壞小關(guān)節(jié)等組織結(jié)構(gòu)。近年來,隨著微創(chuàng)技術(shù)的不斷發(fā)展和進步,CLDH不再是經(jīng)皮內(nèi)鏡的禁忌證。

    Dabo等[2]采用經(jīng)椎板間入路治療CLDH(30例)和非鈣化型腰椎間盤突出癥(30例,對照組),經(jīng)過1年隨訪,應(yīng)用改良MacNab評分標(biāo)準(zhǔn),CLDH組優(yōu)良率90%(27/30),非鈣化組為96.7%(29/30)(P=0.635),但CLDH組術(shù)后感覺異常的發(fā)生率高于非鈣化組(術(shù)后3個月CLDH組16例、非鈣化組8例,術(shù)后6個月CLDH組9例、非鈣化組4例,術(shù)后12個月CLDH組3例、非鈣化組2例),認為與非鈣化椎間盤突出比較,CLDH術(shù)后感覺異常的發(fā)生率相對較高,可能與鈣化組織與神經(jīng)根或硬膜囊粘連有關(guān)。Yu等[26]應(yīng)用經(jīng)皮椎間孔鏡結(jié)合超聲骨刀治療25例CLDH,經(jīng)過1年隨訪,應(yīng)用改良MacNab評分標(biāo)準(zhǔn),優(yōu)20例,良3例,優(yōu)良率92%(23/25),認為超聲骨刀只切割骨組織,從而大大降低了神經(jīng)和硬膜囊損傷的風(fēng)險。伊立等[25]采用經(jīng)椎板間入路(31例)和經(jīng)椎間孔入路(36例)治療67例CLDH,經(jīng)過短期隨訪,疼痛視覺模擬評分(Visual Analogue Scale,VAS)椎板間入路組從(9.4±0.6)降至(0.9±0.7)分,椎間孔入路組從(9.2±0.7)降至(1.1±1.2)分,有效率椎板間入路組93.5%(29/31),椎間孔入路組97.2%(35/36),認為鈣化組織無需完全切除,切除壓迫神經(jīng)根、硬膜囊的鈣化組織,將神經(jīng)根徹底減壓最為重要。Chen等[27]報道經(jīng)椎板間入路(13例)和經(jīng)椎間孔入路(27例)治療CLDH,采用頂點技術(shù)(Peak技術(shù)),椎板間入路組隨訪(23.0±3.4)月,椎間孔入路組隨訪(24.2±3.9)月,腿痛VAS評分椎板間入路組從(5.8±1.5)降至(0.8±0.9),椎間孔入路組從(5.9±1.7)降至(0.7±0.9),Oswestry功能障礙指數(shù)(Oswestry Disability Index,ODI)椎板間入路組從(58.2±15.2)%降至(10.2±6.4)%,椎間孔入路組從(57.6±17.0)%降至(8.1±5.9)%,認為經(jīng)皮內(nèi)鏡結(jié)合頂點技術(shù)能夠降低神經(jīng)損傷風(fēng)險。王飛雄等[28]報道脊柱內(nèi)鏡經(jīng)椎間孔入路(20例)和經(jīng)椎板間入路(30例)治療CLDH,隨訪6個月ODI從(65.92±4.16)%降至(21.47±3.25)%,1年后,應(yīng)用改良MacNab評分標(biāo)準(zhǔn),優(yōu)良率90%(45/50),認為脊柱內(nèi)鏡治療CLDH具有并發(fā)癥少、出血少、創(chuàng)傷小等優(yōu)點。吳曉東等[29]采用椎間孔入路治療20例CLDH,隨訪3個月,腰痛VAS評分從(6.3±2.5)降至(0.9±0.3)分,腿痛VAS評分從(7.4±2.8)降至(0.2±0.1)分,鏡下用剪刀游離小片狀鈣化物(半月型或孤立型)并取出,對大片狀鈣化物(連續(xù)型或半月型)用骨鑿或環(huán)鋸進行“分塊”后再切除,其中1例腦脊液漏,認為經(jīng)皮椎間孔入路可避免神經(jīng)根的過度牽拉,神經(jīng)根管處的鈣化可切除,且降低神經(jīng)損傷風(fēng)險??傊?,經(jīng)椎板間入路和經(jīng)椎間孔入路治療CLDH的癥狀均明顯減輕,都安全有效,且術(shù)后并發(fā)癥少,統(tǒng)計學(xué)無明顯差異。椎板間入路可直視下清晰辨認突出髓核、硬膜囊、神經(jīng)根及鈣化組織,鈣化灶暴露較為充分,但切除鈣化灶時使用環(huán)鋸,對硬膜囊或神經(jīng)根損傷風(fēng)險相對較高。經(jīng)椎間孔入路無需牽拉神經(jīng)根或硬膜囊,術(shù)后出現(xiàn)下肢感覺遲鈍的機率相對較低,但對鈣化組織暴露不充分,尤其對于高髂嵴的L5/S1節(jié)段,甚至造成穿刺困難。對于大片狀鈣化組織,先在內(nèi)鏡下進行“分塊”后再進行切除,對脊柱穩(wěn)定性影響較小。

    L5/S1節(jié)段因髂嵴較高、關(guān)節(jié)突增生、椎間孔較小等解剖因素的限制,采用經(jīng)皮椎間孔入路建立工作通道相對困難。尤其遇到關(guān)節(jié)突增生和橫突肥大時,完成經(jīng)皮椎間孔入路的關(guān)鍵步驟是置入通道[30]。伊立等[25]報道67例CLDH,其中L5/S1節(jié)段22例,經(jīng)椎板間入路31例鈣化組織全部切除,經(jīng)椎間孔入路36例鈣化組織未全部切除,特別是髂嵴較高的L5/S1節(jié)段,2組癥狀均顯著緩解,2組間差異無顯著性,認為經(jīng)椎板間入路更符合術(shù)者的習(xí)慣。經(jīng)皮椎間孔入路需要環(huán)鋸對椎間孔擴大成形,術(shù)側(cè)骨性結(jié)構(gòu)相應(yīng)受到破壞,可能會影響脊柱的穩(wěn)定性,且在鏡下難以分離神經(jīng)根與鈣化灶,經(jīng)皮椎板間入路對于鈣化灶暴露較為充分,有較為清晰的手術(shù)視野,能夠較廣泛地探查并切除鈣化灶,達到充分分離神經(jīng)根與鈣化灶的目的[25],而環(huán)鋸旋轉(zhuǎn)引起的神經(jīng)根牽拉,可能導(dǎo)致術(shù)后早期下肢感覺遲鈍。對于神經(jīng)根性下肢放射性疼痛,神經(jīng)根管減壓較中央處鈣化灶切除更加重要,解除癥狀更重要,所以不一定完全切除鈣化灶[29,31,32]。因為CLDH鈣化組織大多數(shù)從一側(cè)側(cè)隱窩延續(xù)至椎管中間,如對椎管中間的鈣化組織強行切除,其移行神經(jīng)根會受到擠壓,造成神經(jīng)根的損害,相對于神經(jīng)根,硬膜囊有較大的緩沖能力,即便對硬膜囊少許壓迫,一般也不會產(chǎn)生癥狀[33]。趙金龍[34]采用經(jīng)皮椎板間入路治療27例L5/S1節(jié)段CLDH,1年后采用改良MacNab評分標(biāo)準(zhǔn),總的優(yōu)良率為92.6%(25/27),也認為髂嵴較高的L5/S1節(jié)段經(jīng)椎間孔入路建立工作通道困難,術(shù)中主要切除壓迫神經(jīng)根的鈣化組織,對于不壓迫神經(jīng)根的殘留部分鈣化組織可予以保留。Dabo等[2]認為CLDH的治療目的不是完全完整的影像學(xué)切除,而是神經(jīng)根減壓。所以,經(jīng)皮椎板間入路主要適用于椎間孔小、椎間孔內(nèi)型、巨大脫垂型、旁中央型、椎間隙較大的椎間盤、L5/S1節(jié)段椎間盤突出以及L4/5椎間盤突出向尾端明顯移位的游離型;經(jīng)皮椎間孔入路主要適用于椎間孔大、極外側(cè)型、中央型、L4/5及以上節(jié)段椎間盤突出。手術(shù)方式的選擇需要根據(jù)具體情況具體分析,與外科醫(yī)師的手術(shù)習(xí)慣也有一定關(guān)系。

    Chen等[27]對于CLDH經(jīng)皮內(nèi)鏡的選擇采用吳氏評分系統(tǒng)進行評估,該評分系統(tǒng)基于CT和MRI,而不考慮髂嵴的高度,包括鈣化形態(tài)類型、鈣化軸向位置、鈣化矢狀位置、腰椎管狹窄、鈣化癥狀、移位型椎間盤突出6個部分,評分<6分建議使用椎板間入路,6分時椎板間入路和椎間孔入路皆可,評分>6分建議使用椎間孔入路。術(shù)式采用頂點技術(shù),該技術(shù)的目標(biāo)是鈣化的頂部。椎間孔入路先暴露鈣化底部,再行椎間孔成形,靶向鈣化頂部,切除鈣化組織;椎板間入路則先行部分椎板及關(guān)節(jié)面切除,旋轉(zhuǎn)工作通道并傾斜以暴露鈣化頂部,切除鈣化組織。經(jīng)椎間盤后外側(cè)“安全三角”入路的YESS技術(shù)(Yeung Endoscopy Spine System)的目標(biāo)是椎間盤內(nèi),在YESS基礎(chǔ)上設(shè)計的TESSYS技術(shù)(Transforaminal Endoscopy Spine System)的目標(biāo)是突出椎間盤內(nèi)[35],兩者均是“由內(nèi)向外”操作,使用鏡下磨鉆從腹側(cè)向背側(cè)切除鈣化物,纖維環(huán)破壞較大。焦龍兵等[36]采用頂點技術(shù),確定手術(shù)安全的同時,工作套管盡量以水平入路進入椎管后方,達鈣化組織的頂部,無需特殊器械,用微型骨鑿或環(huán)鋸將鈣化物從外向內(nèi)切除,很少破壞纖維環(huán)的完整性。頂點技術(shù)經(jīng)皮椎間孔入路適用于髂嵴較低的L5/S1節(jié)段、L4/5節(jié)段椎間盤突出,髂嵴較高時可行髂骨上開窗,亦可行經(jīng)皮椎板間入路。頂點技術(shù)要避免出口神經(jīng)根、行走神經(jīng)根及腹腔臟器損傷,需要有豐富的內(nèi)鏡手術(shù)操作經(jīng)驗。

    6 展望

    雖然經(jīng)皮內(nèi)鏡手術(shù)有很多優(yōu)勢,手術(shù)風(fēng)險相對較少,但有部分CLDH不適合此類手術(shù),需要術(shù)前評估病情,結(jié)合CT和MRI等影像學(xué)資料,進行較為完善的術(shù)前規(guī)劃,考慮該技術(shù)的利弊,同時,術(shù)者應(yīng)擁有長期良好的培訓(xùn),手術(shù)操作熟練,操作精細輕柔,從而提高手術(shù)的安全性和療效。

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