蘇欣 郭丹丹
胃潰瘍是常見的消化系統(tǒng)疾病之一,其致病因素主要有胃酸、幽門螺旋桿菌以及非甾體抗炎藥物等,而機(jī)體黏液、胃黏膜屏障、前列腺素以及黏膜血流等防御因素比致病因素更弱,從而導(dǎo)致疾病發(fā)生。有研究顯示,消化系統(tǒng)疾病中,大約10%為胃潰瘍,且復(fù)發(fā)率較高,嚴(yán)重影響患者的正常生活和工作[1]。發(fā)病時(shí)若不及時(shí)治療,可能引起胃穿孔、胃出血甚至胃癌,危及患者生命。目前臨床治療多以藥物治療為主,但藥物種類較多,且臨床療效參差不齊。泮托拉唑、奧美拉唑均是常用的治療胃潰瘍的藥物,均可有效抑制質(zhì)子泵發(fā)揮作用,是常用的質(zhì)子泵抑制劑。但兩種藥物在苯丙咪唑環(huán)、吡啶環(huán)的取代基團(tuán)有所差異,因此其藥理學(xué)、藥動(dòng)學(xué)、生化性質(zhì)存在差異[2]?;诖?本研究選取2017 年7 月~2019 年2 月收治的82 例胃潰瘍患者,就泮托拉唑應(yīng)用于胃潰瘍患者治療中的臨床效果進(jìn)行探究。
1.1 一般資料 選取2017 年7 月~2019 年2 月本院收治的82 例胃潰瘍患者,按照擲硬幣分組方法分為參照組和治療組,每組41 例。參照組中男23 例,女18 例;年齡20~62 歲,平均年齡(46.75±8.92)歲,病程2~11個(gè)月,平均病程(5.21±1.94)個(gè)月;潰瘍直徑5~18 mm,平均直徑(11.32±2.23)mm。治療組中男25 例,女16 例;年齡22~59 歲,平均年齡(46.41±8.14)歲,病程1~10個(gè)月,平均病程(5.30±1.57)個(gè)月;潰瘍直徑4~19 mm,平均直徑(11.20±2.61)mm。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):患者均經(jīng)過纖維胃鏡以及病理學(xué)檢查,符合《內(nèi)科學(xué)》中關(guān)于胃潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn),最終確診為胃潰瘍;臨床資料完整;參與本研究前1 個(gè)月內(nèi)均未接受其他治療;年齡均>18 歲。排除標(biāo)準(zhǔn):重度精神障礙或者意識(shí)模糊;合并惡性腫瘤疾病;十二指腸潰瘍、應(yīng)激性潰瘍、胃潰瘍伴出血、消化道出血或者藥物引起的潰瘍;對(duì)本研究藥物過敏患者;不配合護(hù)理工作;妊娠期或者哺乳期女性。
1.2 方法 兩組患者均接受水電解質(zhì)糾正、營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)充血容量,同時(shí)均服用阿莫西林(上海信誼萬象藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31020363,規(guī)格:0.25 g×24 粒)治療,1 g/次,2 次/d。在此基礎(chǔ)上,參照組給予患者服用奧美拉唑(沈陽圣元藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20064652,規(guī)格:20 mg×28 s)治療,口服20 mg/次,2 次/d,連續(xù)治療4 周。治療組給予泮托拉唑(國(guó)藥準(zhǔn)字H20010032,杭州中美華東制藥有限公司,40 mg×7 s)治療,口服40 mg/次,1 次/d,連續(xù)治療4 周。兩組治療期間,均需對(duì)其進(jìn)行生活指導(dǎo),科學(xué)、合理的安排患者飲食,確保營(yíng)養(yǎng)充足,飲食規(guī)律且清淡,叮囑患者戒煙戒酒,注意調(diào)節(jié)生活壓力,不可過度勞累,早睡早起,生活作息正常,并進(jìn)行適當(dāng)鍛煉,提高素質(zhì)。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-2、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血漿酪酪肽水平,臨床療效,不良反應(yīng)發(fā)生情況及復(fù)發(fā)情況。取患者空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血5 ml,離心處理后通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-2、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血漿酪酪肽水平。療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]:患者各項(xiàng)癥狀以及潰瘍炎癥基本消退甚至完全消失表示顯效,患者臨床癥狀明顯改善,潰瘍面積縮小程度在50%以上表示有效,未滿足以上情況即表示無效??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。不良反應(yīng)包括腹瀉、頭暈、皮疹、心律不齊。對(duì)患者進(jìn)行1 年隨訪,統(tǒng)計(jì)兩組患者的治療6 個(gè)月、1 年的復(fù)發(fā)情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)對(duì)比 治療前,對(duì)照組患者白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-2、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血漿酪酪肽分別為(78.96±5.11)ng/L、(4.21±0.41)ng/L、(246.62±11.63)pmol/L、(1.77±0.33)pmol/L,治療組分別為(77.52±4.79)ng/L、(4.08±0.33)ng/L、(244.12±10.08)pmol/L、(1.69±0.29)pmol/L。治療后,對(duì)照組患者白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-2、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血漿酪酪肽分別為(48.55±3.67)ng/L、(6.42±0.51)ng/L、(365.56±12.02)pmol/L、(1.55±0.20)pmol/L,治療組則分別為(29.44±3.41)ng/L、(7.36±0.47)ng/L、(412.28±15.37)pmol/L、(1.17±0.19)pmol/L。治療前,兩組患者白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-2、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血漿酪酪肽水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.316、1.582、1.040、1.166,P>0.05)。治療后,治療組患者患者白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-2、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血漿酪酪肽水平均優(yōu)于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=24.425、8.679、15.332、8.820,P<0.05)。
2.2 兩組臨床療效對(duì)比 參照組治療顯效18 例、有效12 例、無效11 例,治療總有效率為73.17%。治療組治療顯效23 例、有效15 例、無效3 例,治療總有效率為92.68%。治療組治療總有效率高于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.153,P=0.019<0.05)。
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生及復(fù)發(fā)情況對(duì)比 參照組患者中出現(xiàn)腹瀉2 例、頭暈3 例、皮疹4 例、心律不齊1 例,總不良反應(yīng)發(fā)生率為24.39%,治療組患者中出現(xiàn)腹瀉1 例、心律不齊2 例,未見患者出現(xiàn)頭暈、皮疹,總不良反應(yīng)發(fā)生率為7.32%。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.479,P=0.034<0.05)。隨訪6 個(gè)月參照組中復(fù)發(fā)9 例(21.95%),治療組復(fù)發(fā)2 例(4.88%)。隨訪1 年參照組復(fù)發(fā)患者14 例(34.15%),治療組復(fù)發(fā)5 例(12.20%)。治療組6 個(gè)月復(fù)發(fā)率4.88%、1 年復(fù)發(fā)率12.20%均低于參照組的21.95%、34.15%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.145、4.494,P=0.023、0.034<0.05)。
胃潰瘍是消化科常見的疾病之一,中老年人群發(fā)病率較高且男性患者多于女性。有研究顯示,胃潰瘍發(fā)病誘因除心理狀態(tài)、飲食習(xí)慣外,還包括胃黏膜損傷、應(yīng)激、幽門螺旋桿菌感染以及胃酸分泌過多等因素,其中幽門螺旋桿菌感染還會(huì)引起疾病復(fù)發(fā)。目前臨床治療多以抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用為主,且藥物多為質(zhì)子泵抑制劑。阿莫西林是常見的廣譜青霉素抗生素,對(duì)細(xì)菌細(xì)胞壁的合成具有有效的抑制作用,且對(duì)幽門螺旋桿菌的可表現(xiàn)出較強(qiáng)的抗菌活性。質(zhì)子泵抑制劑是目前治療胃潰瘍的常用藥物種類,此類藥物對(duì)胃粘膜細(xì)胞具有較強(qiáng)的特異性,降低H+-K+-ATP 酶的活性,從而減少H+離子運(yùn)送至細(xì)胞外的離子數(shù)量,同時(shí)也能抑制胃酸的形成。研究顯示,質(zhì)子泵抑制劑可減少胃酸外分泌,同時(shí)抑制胃蛋白酶分泌,有效治療胃潰瘍。
本研究對(duì)82 例胃潰瘍患者進(jìn)行對(duì)比研究,治療后,治療組患者患者白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-2、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血漿酪酪肽水平均優(yōu)于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這一研究結(jié)果與李奕璇等[3]研究結(jié)果基本相符。究其原因,主要是泮托拉唑是在弱酸性環(huán)境下,其主要物質(zhì)可轉(zhuǎn)化為環(huán)化磺酰胺,促進(jìn)胃壁細(xì)胞膜中鉀離子、氫離子以及三磷酸腺苷酶的結(jié)合,形成抑制性復(fù)合物,抑制胃酸分泌,改善胃酸環(huán)境。強(qiáng)酸環(huán)境下,泮托拉唑容易被激活,而處于中性環(huán)境或弱酸環(huán)境,則可保持相對(duì)穩(wěn)定性。而且,該藥物的選擇性更強(qiáng),其靶向作用準(zhǔn)確,不會(huì)誘導(dǎo)肝細(xì)胞色素P450 酶產(chǎn)生,而且不會(huì)對(duì)其他藥物代謝產(chǎn)生不良影響[4,5]。另外本研究結(jié)果顯示,治療組治療總有效率高于參照組,6 個(gè)月復(fù)發(fā)率、1 年復(fù)發(fā)率均低于參照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明泮托拉唑治療下可提高臨床療效,不良反應(yīng)更低。主要原因強(qiáng)酸性環(huán)境下,泮托拉唑更易被激活,而中性環(huán)境或者弱酸性環(huán)境下,此藥物活性不易被激活,穩(wěn)定性更高。另外,與奧美拉唑相比,泮托拉唑選擇性更強(qiáng),且有更準(zhǔn)確的靶向作用,可有效提高臨床治療效果[6]。且泮托拉唑?qū)ζ渌幉粫?huì)產(chǎn)生代謝影響,從而減少腹瀉、頭暈、皮疹等不良反應(yīng)的發(fā)生,提高了臨床治療安全性[7,8]。
綜上所述,在阿莫西林常規(guī)治療基礎(chǔ)上,給予胃潰瘍患者服用泮托拉唑的臨床優(yōu)勢(shì)明顯,可有效改善患者免疫系統(tǒng),降低復(fù)發(fā)率的同時(shí)減少腹瀉、頭暈、皮疹以及心律不齊等不良反應(yīng)的發(fā)生,有效提高臨床療效,建議推廣使用。