袁慧
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)作為慢性睡眠呼吸疾病,多是指睡眠狀態(tài)時患者反復出現上呼吸道塌陷所誘發(fā)的低氧血癥、通氣不足或呼吸暫停[1]。OSAHS 將降低患者睡眠質量、減少深睡眠時間,導致記憶力減退、白天嗜睡等,同時將損傷多系統(tǒng)器官,增加冠心病發(fā)生風險[2]。常規(guī)心血管藥物在冠心病治療中使用較為普遍,但針對冠心病合并OSAHS 患者,無法緩解夜間低氧血癥所致的心血管損傷[3]。無創(chuàng)呼吸機作為無創(chuàng)機械通氣方法,可改善上呼吸道狹窄現象,對炎癥因子分泌、交感神經興奮進行抑制,緩解心血管損傷[4]。鑒于此,本研究將觀察聯合常規(guī)藥物、無創(chuàng)呼吸機治療冠心病合并OSAHS 的療效。現報告如下。
選擇2018年1月—2019年1月本院門診治療的62例冠心病合并OSAHS 患者,按隨機數字表法分為兩組,均31例。獲院內醫(yī)學倫理委員會批準。觀察組:男性、女性分別為18例、13例;年齡48~76 歲,平均年齡(59.87±2.13)歲;紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級:Ⅰ級、Ⅱ級分別為16例、15例。對照組:男性、女性分別為16例、15例;年齡46~77 歲,平均年齡(59.92±2.15)歲;NYHA 心功能分級:Ⅰ級、Ⅱ級分別為17例、14例。兩組一般資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),具有可比性。
(1)納入標準:①冠心病診斷標準:經冠脈造影檢查冠脈狹窄≥70%,存在心絞痛典型癥狀;②OSAHS 診斷標準:經多導聯睡眠儀測定每晚睡眠>7 h,呼吸暫停通氣指數(AHI)≥5 次/h,或呼吸暫停加低通氣>30 次;③簽署知情同意書;④可耐受相關藥物、無創(chuàng)呼吸機治療。(2)排除標準:①合并消化道出血;②肝、腎功能不全;③合并急性心力衰竭、心肌梗死;④合并慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴張;⑤患有精神疾病。
對照組接受阿司匹林腸溶片(江西制藥有限責任公司,國藥準字H36020721)100 mg/次,1 次/d;阿托伐他?。ㄌ旆剿帢I(yè)有限公司,國藥準字H20070054)20 mg/次,1 次/d;硝酸甘油(北京益民藥業(yè)有限公司,國藥準字H11020290)20 mg 靜脈滴注,1次/d。觀察組則加用美國凱迪泰Flexo 無創(chuàng)呼吸機治療,選取持續(xù)性正壓通氣模式,呼吸頻率12~16 次/min,設定壓力為95%的睡眠時間中將氣流受限消除,滴定6~10 cmH2O,每晚使用7 h。入選者連續(xù)治療10 d。
(1)治療前、治療30 d 后經多導聯睡眠儀測定AHI,并通過GE DASH4000 多參數監(jiān)護儀測定夜間最低血氧飽和度(SaO2)。(2)全血低切黏度(LBV)、全血高切黏度(HBV):治療前、治療30 d 后采集兩組空腹靜脈血,通過全自動血液流變儀(賽科西德6000型)測定。(3)冠心病癥狀(胸痛、胸悶、氣短)評分:治療前、治療30 d后評估,胸痛:無心絞痛癥狀計0分;存在典型心絞痛,2~3次/周,每次持續(xù)數分鐘,經過休息即可緩解計3 分;心絞痛癥狀每天發(fā)作且持續(xù)時間至10 min,需服用藥物緩解計6 分;心絞痛癥狀每天發(fā)作且持續(xù)時間>10 min,需多次服用藥物治療計9分;胸悶:無胸悶癥狀計0 分;存在輕微胸悶計3 分;胸悶癥狀明顯,存在嘆息樣呼吸計6 分;胸悶時嘆息不止,似窒息計9 分;氣短:無氣短癥狀計0 分;一般活動后出現氣短癥狀計3 分;稍微活動后即出現氣短癥狀計6 分;未活動時即存在氣短癥狀計9 分。
采用SPSS 22.0 軟件分析數據,計數資料以百分數和例數表示,用χ2檢驗;計量資料用()表示,用t 檢驗;以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前兩組AHI、夜間SaO2對比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05);治療后觀察組AHI 低于對照組,夜間SaO2高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表1。
治療前兩組LBV、HBV 對比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05);治療后觀察組LBV、HBV 低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
治療前兩組胸痛、胸悶、氣短癥狀評分對比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05);治療后觀察組胸痛、胸悶、氣短癥狀評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表3。
OSAHS 患者由于夜間入睡后反復出現低通氣及呼吸暫停,將導致機體內間歇性供氧不足,損傷血管內皮細胞、心肌細胞,并將增加血液中紅細胞含量,改變血液黏度,減慢血流速度,減少冠脈血管血流灌注,促使血小板聚集于受損內膜表面并形成血栓,導致冠脈狹窄、閉塞[5-6]。OSAHS 為冠心病發(fā)病獨立危險因素,及時發(fā)現并診治冠心病合并OSAHS 對控制病情進展、改善患者預后影響較大[7-8]。
表1 兩組AHI、夜間SaO2水平對比()
表1 兩組AHI、夜間SaO2水平對比()
注:a 與同組治療前相比,P <0.05
表2 兩組LBV、HBV 對比(mPa/s,)
表2 兩組LBV、HBV 對比(mPa/s,)
注:a 與同組治療前相比,P <0.05
表3 兩組冠心病癥狀評分(分,)
表3 兩組冠心病癥狀評分(分,)
注:a 與同組治療前相比,P <0.05
阿司匹林、阿托伐他汀、硝酸甘油為冠心病治療中常用藥物,其中阿司匹林作為環(huán)氧化酶抑制劑,具有抗血小板聚集、改善微循環(huán)及血流流變等作用,將阻礙冠脈內血栓形成;阿托伐他汀降血脂、抗炎作用確切,降低纖維蛋白原水平,改善心肌缺血再灌注,保護血管,降低冠心病缺血事件的發(fā)生;硝酸甘油作為冠心病心絞痛治療中傳統(tǒng)藥物,具有擴張血管、降壓及增加血流量等作用[9-11]。臨床實踐發(fā)現,雖然常規(guī)藥物治療冠心病合并OSAHS 可取得一定成效,但卻無法解決OSAHS 低氧血癥所致的心血管損傷。無創(chuàng)呼吸機治療簡便易行且對氣道損傷小,采用無創(chuàng)正壓通氣,將保持氣道壓力,利于糾正上呼吸道狹窄現象,緩解CO2潴留及缺氧,改善患者睡眠質量,避免呼吸暫停的發(fā)生,同時將對炎癥因子分泌及交感神經興奮發(fā)揮抑制作用,改善血液流變學,緩解心血管損傷,增強斑塊穩(wěn)定性[12-15]。儲新[16]等研究指出,冠心病合并OSAHS 患者接受無創(chuàng)呼吸機治療降有助于改善AHI、夜間SaO2,緩解患者低通氣癥狀,保護心功能。本次研究結果得出,治療后觀察組AHI、LBV、HBV 及胸痛、胸悶、氣短癥狀評分低于對照組,夜間SaO2高于對照組,與上述研究結果較為相似。由此可見,于常規(guī)藥物治療基礎上,輔以無創(chuàng)呼吸機治療有助于改善冠心病合并OSAHS 夜間缺氧癥狀及血流動力學,減輕冠心病癥狀。
綜上所述,冠心病合并OSAHS 治療中選取常規(guī)藥物、無創(chuàng)呼吸機聯合治療將糾正夜間缺氧狀態(tài),改善臨床癥狀及血液流變學指標,控制病情進展。