輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥的臨床分析

何俊君 何海燕 張明真

廣東省肇慶市第一人民醫(yī)院兒科重癥監(jiān)護病房，廣東肇慶 526060

輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥（benign infantile convulsion with mild gastroenteritis，BICE）是嬰幼兒急性胃腸炎相關(guān)的一種無熱驚厥。于1982 年由日本學(xué)者Morooka首次提出BICE 這個概念[1]。吳家驊等[2]于2002 年首次在國內(nèi)報道，又稱輕度胃腸炎伴驚厥（convulsions with mild gastroenteritis，CwG）。該病病因、發(fā)病機制尚不明確，國內(nèi)對其發(fā)病機制及預(yù)后存在爭議，BICE 病程中可有多次驚厥發(fā)作，早期抗驚厥治療效果并不十分明顯，因此對于此類患兒是否需要長期使用抗癲癇類藥物進行治療也存在爭議[3]。本研究對我院收治住院的46 例輕度胃腸炎伴嬰幼兒驚厥患兒臨床資料進行了回顧性分析，探討其臨床特點及預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2016 年7 月～2018 年6 月收治的46 例輕度胃腸炎伴嬰幼兒驚厥患兒。納入標準參照Komori 等[4]提出的診斷標準：（1）嬰幼兒既往健康；（2）驚厥發(fā)作時不發(fā)熱或低熱，可有輕度脫水，無明顯酸中毒和電解質(zhì)紊亂；（3）驚厥基本形式為全身強直陣攣樣發(fā)作，可為單次或多次發(fā)作；（4）發(fā)作間歇期腦電圖正常，頭顱影像學(xué)檢查正常；（5）血清電解質(zhì)、血糖、腦脊液檢查基本正常。排除標準：驚厥史及類似家族史，無腦損傷及癲癇史，熱性驚厥、病毒性腦炎、腦膜炎、腦病和已明確為其他類型的癲癇患兒。

1.2 方法

詳細收集所有病例的一般情況、臨床表現(xiàn)、實驗室及影像學(xué)檢查結(jié)果、治療情況。治療上予常規(guī)補液、保護胃腸黏膜等對癥治療。驚厥發(fā)作時給予常規(guī)抗驚厥治療，首選地西泮（天津金耀藥業(yè)有限公司，H12020957）0.3 ～0.5mg/kg 靜注，反復(fù)驚厥發(fā)作者地西泮靜注后30min 予苯巴比妥鈉（廣東邦民制藥廠有限公司，H44021888）3 ～5mg/kg 肌注。并通過門診復(fù)診、電話訪談等隨訪6 個月，收集患兒有無驚厥再發(fā)情況、精神運動發(fā)育及腦電圖復(fù)查結(jié)果。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

本研究采用SPSS23.0 進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以（）表示，計數(shù)資料以（%）表示，采用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

男 性 患 兒18 例（39.13%），女 性 患 兒28 例（60.87%）?；純耗挲g4 ～ 45 個月，平均（19.8±8.7）個月。各年齡段組間發(fā)病率、各季節(jié)發(fā)病率分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05），詳細分布情況見表1。

2.2 臨床表現(xiàn)

46 例患者均急性起病，疾病初期28 例有嘔吐，占60.87%；46 例患者均有排水樣便或蛋花樣便，次數(shù)1 ～ 5 次/d。其中伴有輕度脫水患兒12 例（26.09%），伴有發(fā)熱患兒15 例（32.61%），體溫均≤38℃。患病后驚厥首次發(fā)作出現(xiàn)在病程第2 天有24 例（52.17%），出現(xiàn)在第3 天有19例（41.30%），病程第4 天首次驚厥發(fā)作患兒3 例（6.52%）?？偛〕讨袃H驚厥發(fā)作1 次患兒14 例（30.43%），驚厥發(fā)作2 次患兒25 例（54.35%），驚厥發(fā)作3 次患兒3 例（6.52%），驚厥發(fā)作≥4次患兒4 例（8.70%），44 例驚厥表現(xiàn)為全身強直陣攣樣發(fā)作（95.65%），2 例先局限性發(fā)作漸泛化為全身性發(fā)作（4.35%），驚厥發(fā)作持續(xù)時間30s ～6min，其中單次驚厥持續(xù)時間＜5min 的有43 例，驚厥持續(xù)5 ～6min 的有3 例，所有患者驚厥控制后意識很快恢復(fù)正常，驚厥多次發(fā)作患兒發(fā)作間期意識清晰。病程中抽搐發(fā)作次數(shù)、首次驚厥發(fā)作時間、驚厥持續(xù)時間、驚厥發(fā)作形式各組間發(fā)病率分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。見表2。

2.3 輔助檢查

所有患兒血常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、血氣分析、腦電圖、頭顱CT 檢查、腦脊液檢查及大便培養(yǎng)均未見明顯異常。其中28 例（60.87%）輪狀病毒抗原檢測陽性，7 例（15.22%）諾如病毒RNA 測定陽性，其余11 例病原學(xué)檢查陰性，各病原學(xué)組間分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=16.217，P ＜0.05）。46 例大便培養(yǎng)均陰性。

2.4 治療與轉(zhuǎn)歸

46 例患兒入院常規(guī)抗驚厥治療后43 例驚厥在病程3d 內(nèi)有效控制，占91.30%，3 例患兒病程＞3d 以后仍存在驚厥，其中1 例反復(fù)驚厥發(fā)作5 次。46 例患兒住院3 ～7d 病情臨床治愈出院。

2.5 隨訪

隨訪6 個月后，有1 例患兒出現(xiàn)熱性驚厥，占比2.17%，但未見腦電圖異常，經(jīng)門急診按熱性驚厥常規(guī)處理后無反復(fù)驚厥發(fā)作，無使用抗癲癇藥物。所有患兒精神運動發(fā)育正常。

3 討論

輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥是嬰幼兒急性胃腸炎相關(guān)的一種無熱驚厥，是消化系統(tǒng)疾病與神經(jīng)系統(tǒng)疾病共存的一種疾病。目前對于該病的病因、發(fā)病機制尚無統(tǒng)一觀點。近年來以病毒感染相關(guān)性BICE 的報道居多[5-7]，其中以輪狀病毒為主要致病原。本研究中BICE 以秋冬季節(jié)多發(fā)，高發(fā)年齡段為1 ～ 2 歲，與輪狀病毒的發(fā)病季節(jié)及高發(fā)年齡段存在一致性，研究中輪狀病毒感染陽性率高達60.87%，提示BICE 與輪狀病毒感染密切相關(guān)。輪狀病毒感染可以改變腸上皮細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)，降低細胞膜穩(wěn)定性，鈣離子內(nèi)流腸細胞壞死，釋放細胞內(nèi)物質(zhì)影響周圍細胞，從而誘發(fā)BICE[8]。Kawashima等[9]研究指出，BICE 患兒體內(nèi)血液、腦脊液中一氧化氮水平增高、活性增強，一氧化氮毒性可以導(dǎo)致驚厥發(fā)生，所有一氧化氮升高可能是BICE 的發(fā)病機制之一。另外有學(xué)者報道提出BICE 的發(fā)生與機體感染后介導(dǎo)的免疫損失相關(guān)，過量炎性因子釋放和免疫平衡失調(diào)可造成神經(jīng)系統(tǒng)損害，提高神經(jīng)元興奮性，從而誘發(fā)驚厥發(fā)作[10-11]。吳懼等[12]研究認為輕度胃腸炎伴良性驚厥同熱性驚厥具有一定關(guān)聯(lián)性，其同大腦發(fā)育不全、皮層分化不全、髓鞘尚未形成、神經(jīng)遞質(zhì)不平衡有關(guān)。BICE 的發(fā)病機制尚未完全清楚，有學(xué)者指出BICE 患兒發(fā)生驚厥的可能機制為病原體感染使體內(nèi)致驚厥物質(zhì)增多、免疫調(diào)控功能紊亂以及基因突變、遺傳易感因素等多種因素共同作用的結(jié)果，但仍缺少相關(guān)大樣本前瞻性研究[13]。

BICE 從治療結(jié)果來看，常規(guī)抗驚厥治療有效，本研究中43 例驚厥在病程3d 內(nèi)較快有效控制，占91.30%，有3 例患兒病程＞3d 以后仍存在驚厥出現(xiàn)，其中1 例反復(fù)驚厥發(fā)作5 次，但驚厥有效控制后未長期使用抗癲癇類藥物持續(xù)治療。近年來也有較多的文獻報道提出BICE 可能轉(zhuǎn)化為癲癇，有研究指出BICE 病程中驚厥次數(shù)≥2 次及驚厥持續(xù)時間≥5min，可能是患兒復(fù)發(fā)或者發(fā)展為癲癇的危險因素[14-15]。本研究中在BICE 的病程中驚厥≥2 次的患兒有32 例，占69.57%，驚厥發(fā)作持續(xù)≥5min 的有3 例，隨訪6 個月后，1 例出現(xiàn)復(fù)發(fā)，占比2.17%，但未見腦電圖異常，所有患兒精神運動發(fā)育正常。因此認為，目前輕度胃腸炎伴嬰幼兒驚厥治療和預(yù)后較理想，暫無需長期予抗癲癇類藥物治療，復(fù)發(fā)率比較低。臨床遇到輕度胃腸炎表現(xiàn)伴有驚厥的嬰幼兒診斷要考慮到本病，以減少不必要的長期抗癲癇藥物治療[16]。但是本研究隨訪時間僅限于6 個月，對于病程中反復(fù)驚厥發(fā)作及驚厥持續(xù)時間≥5min 的患兒預(yù)后評估存在局限性，仍需加強長期隨訪，動態(tài)復(fù)查腦電圖。