氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死患者的可行性分析

吳福霞

鷹潭市人民醫(yī)院內(nèi)一科，江西 鷹潭 335000

阿司匹林能夠抑制血小板聚集，阻止血栓形成，預(yù)防心肌梗死及短暫腦缺血發(fā)作，但單獨(dú)使用藥效有限，為幫助病患快速恢復(fù)凝血功能，改善心功能，降低再次入院風(fēng)險(xiǎn)，筆者推出聯(lián)合用藥，即綜合兩種藥物其藥理作用增強(qiáng)療效，通過藥動(dòng)學(xué)相互作用，減少藥物副反應(yīng)。氯吡格雷作為血小板聚集抑制劑，適用于防治因血小板聚集引發(fā)的心、腦及其他動(dòng)脈循環(huán)障礙性疾病，同時(shí)輔之阿司匹林，通過發(fā)揮藥物互補(bǔ)性，鞏固療效，但目前部分醫(yī)者對(duì)聯(lián)合用藥尚有異議[1]。本文旨在分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死患者的可行性，以期為后續(xù)醫(yī)療提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2016年1月至2018年5月于我院就診的52例急性心肌梗死患者，采用抽簽分組法向其分為研究組(n=26)和對(duì)照組(n=26)。本研究經(jīng)院領(lǐng)導(dǎo)及心血管內(nèi)科醫(yī)護(hù)人員共同審核通過，所有參選對(duì)象均簽署《患者知情同意書》，根據(jù)典型臨床表現(xiàn)、心電圖檢查及心肌壞死血清生物標(biāo)志物升高確診，排除其他活動(dòng)性出血、痛風(fēng)、高血壓、腎功能衰竭、過敏、潰瘍病、中途退出者。研究組男14例，女12例；年齡52～75歲，平均(61.3±3.7)歲；心功能分級(jí)(NYHA心功能分級(jí))Ⅱ級(jí)8例、Ⅲ級(jí)12例、Ⅳ級(jí)6例。對(duì)照組男15例，女11例；年齡51～76歲，平均(61.1±3.8)歲；Ⅱ級(jí)7例、Ⅲ級(jí)13例、Ⅳ級(jí)6例。兩組病例資料無明顯差異(P＞0.05)。

1.2 研究方法兩組患者均口服阿司匹林片(國(guó)藥準(zhǔn)字H11021028，2010-11-23；北京曙光藥業(yè)有限責(zé)任公司)起始劑量為0.3g/次，每日1次，用藥第二天劑量調(diào)整為0.15g/次，療程4周。研究組患者加服硫酸氫氯吡格雷片(國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410，2010-07-30；賽諾菲(杭州)制藥有限公司)起始劑量為0.3g/次，每次1次，用藥第二天調(diào)整至0.075g，療程4周。

1.3 觀察指標(biāo)①治療前后組織患者開展心功能及凝血功能檢查，評(píng)估兩組患者心功能指標(biāo)[左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter,LVSD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVDD)、左心室收縮壓(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒張末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)]及凝血功能指標(biāo)[凝血酶時(shí)間(thrombin time,TT)、凝血酶原時(shí)間(Prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(activated partial thromboplastin time,APTT)]。②觀察藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況(惡心嘔吐、上腹部不適、過敏、便秘等)，隨訪半年觀察再入院率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理使用軟件SPSS19.0處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)治療前，兩組患者各項(xiàng)心功能指標(biāo)均無明顯差異(P＞0.05)；治療后，研究組LVEF、LVSP、LVEDP均高于對(duì)照組，LVSD和LVDD均低于對(duì)照組，差異顯著(P＜0.05)。見表1。

表1 比較兩組患者心功能指標(biāo)()

表1 比較兩組患者心功能指標(biāo)()

表2 比較兩組患者凝血功能指標(biāo)()

表2 比較兩組患者凝血功能指標(biāo)()

表3 比較藥物不良反應(yīng)發(fā)生率及再入院率(例/%)

2.2 凝血功能指標(biāo)治療前，兩組患者凝血功能指標(biāo)相比無明顯差異(P＞0.05)；治療后，研究組TT、PT、APTT均長(zhǎng)于對(duì)照組，組間數(shù)據(jù)差異較大(P＜0.05)。見表2。

2.3 藥物不良反應(yīng)及再入院率研究組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率及隨訪半年再入院率均低于對(duì)照組，但無明顯差異(P＞0.05)。見表3。

3 討論

研究急性心肌梗死病因，醫(yī)生發(fā)現(xiàn)該類患者多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上加之過重體力勞動(dòng)、情緒變化、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘及飲食吸煙等誘因?qū)е鹿跔顒?dòng)脈粥樣斑塊破裂，血小板聚集于斑塊表面，形成血栓，阻塞動(dòng)脈管腔，造成心肌缺血性壞死[2]。藥物作為急性心肌梗死患者重要醫(yī)治手段，醫(yī)生多推薦患者口服阿司匹林，以改善血小板聚集問題。阿司匹林作為水楊酸衍生物，雖為解熱鎮(zhèn)痛藥，適用于發(fā)熱、疼痛及類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎臨床醫(yī)療中，該藥具有抑制血小板聚集的功效，現(xiàn)被確立為急性心肌梗死、心肌梗死及不穩(wěn)定性心絞痛二級(jí)預(yù)防藥物，患者服用該藥通過與環(huán)氧化酶中COX-1活性部分多肽鏈530位絲氨酸殘基羥基的乙?；磻?yīng)，抑制COX活性，防止血栓烷A2生成，進(jìn)而抑制血小板聚集[3-4]。氯吡格雷為血小板聚集抑制劑，可選擇性抑制ADP(二磷酸腺苷)與血小板受體結(jié)合，激活A(yù)DP介導(dǎo)與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物，進(jìn)而抑制血小板聚集，因該藥藥效持久，多數(shù)患者在中止治療5d后血小板聚集及出血時(shí)間逐漸恢復(fù)到基線水平[5]。本次實(shí)踐證實(shí)，急性心肌梗死患者服用氯吡格雷和阿司匹林不僅能充分發(fā)揮兩種藥物藥動(dòng)學(xué)相互作用，增強(qiáng)藥效，促進(jìn)藥物吸收、分布、轉(zhuǎn)化及排泄。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死患者安全可行，值得推廣應(yīng)用。