心中的那座“橋”，你知多少？

文/陳兆善 編輯/蘇二

隨著冠脈CT及冠脈介入等診療技術(shù)的開展，冠狀動脈心肌橋（以下簡稱心肌橋）的發(fā)現(xiàn)率在逐年地升高。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在進(jìn)行上述檢查的患者中，有大于20%的患者被檢出有心肌橋，也就是說5人當(dāng)中至少有一人患心肌橋。那么，心肌橋到底是什么呢？

心肌橋是一種先天性冠狀動脈走形異常。正常人的三條冠狀動脈及其分支，一般走行于心外膜下脂肪組織中；在部分人群中，若有某一條的某一段血管不走尋常路，在心肌纖維中行走，收縮期這段血管會受壓，這種情況被稱為擠奶現(xiàn)象或收縮期心肌橋，這部分冠狀動脈被稱為壁冠狀動脈，該心肌纖維束稱為心肌橋。好比我們早飯吃的大餅夾油條，兩端沒被大餅夾著的油條算是正常的走形，被大餅夾著的那一段油條仿佛是“壁冠狀動脈”，而夾著油條的那部分大餅就仿佛是心肌橋。

約300年前，雷曼在尸檢中首先發(fā)現(xiàn)心肌橋。直到1960年波特曼才報(bào)道了心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)。而在1994年，葛均波院士發(fā)現(xiàn)了心肌橋的半月形及擠奶現(xiàn)象。

心肌橋往往表現(xiàn)為血管受壓：上述壁冠狀動脈于心臟收縮時(shí)受心肌橋不同程度的壓迫，產(chǎn)生短暫、間歇狹窄，甚至管腔閉塞，但大多于舒張期恢復(fù)。過去許多學(xué)者認(rèn)為心肌橋?qū)儆诹夹宰儺?，沒有臨床意義，但目前認(rèn)為心肌橋并非僅僅是良性病異，已有許多報(bào)道指出，心肌橋的存在可引起心肌缺血，嚴(yán)重的心肌橋可以引起心絞痛、心肌梗死、心律失常、暈厥甚至心源性猝死。

心肌橋從出生后即開始存在，其發(fā)生機(jī)制可能與胚胎時(shí)期血管發(fā)育有關(guān)。這種解剖異常是胚胎發(fā)育時(shí)期受環(huán)境因素影響導(dǎo)致還是本身的基因決定的，目前尚不得而知。心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支，且多位于該支血管的近、中1/3之間，偶見于回旋支及右冠狀動脈。費(fèi)雷拉等將心肌橋分成兩型，分別為“表淺型”（主要走行于室間溝內(nèi)）和“縱深型”（主要走行于靠近右心室的室間隔內(nèi)）。諾布爾等依據(jù)收縮期冠狀動脈狹窄程度將心肌橋分為三級：一級冠狀動脈收縮期狹窄＜50%；二級冠狀動脈收縮期狹窄50%—70%；三級冠狀動脈收縮期狹窄＞70%。并認(rèn)為二級以上者較易導(dǎo)致心肌缺血及相應(yīng)臨床癥狀。

心肌橋在不同個(gè)體中有各種各樣的癥狀，隨著人們對心肌橋的認(rèn)識加深，心肌橋臨床意義的重要性已逐漸被廣大醫(yī)務(wù)工作者重視。大多數(shù)心肌橋患者沒有癥狀，即使有癥狀，可能并非由心肌橋引起，但也有少數(shù)患者有心絞痛、心律失常（室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯）、急性冠脈綜合征，甚至心源性猝死。較為常見的是不典型胸痛和勞累性心絞痛。

目前，診斷心肌橋的主要方法包括：冠狀動脈造影、多層螺旋CT、血管內(nèi)超聲（IVUS）等。最早應(yīng)用冠狀動脈造影診斷心肌橋，診斷標(biāo)準(zhǔn)為至少在一個(gè)投影位置上發(fā)現(xiàn)冠狀動脈典型的收縮期一過性狹窄（可呈線狀、串珠狀或顯影不清或顯影中斷），而舒張期病變段血管完全或部分恢復(fù)正常。血管內(nèi)超聲是近些年來診斷心肌橋的又一重要手段，可通過實(shí)時(shí)的橫斷面成像來顯示管腔內(nèi)及血管壁情況。血管內(nèi)超聲研究還發(fā)現(xiàn)心肌橋近段冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生率較高，可達(dá)86%。血管內(nèi)超聲發(fā)現(xiàn)所有心肌橋均有特征性的半月形無回聲區(qū)，其位于心外膜和血管壁之間，且存在于整個(gè)心動周期，被稱為“半月現(xiàn)象 ”。

對無明顯癥狀的心肌橋患者不需治療，不必過于擔(dān)心心肌橋?qū)ψ陨淼挠绊懀粚τ忻黠@癥狀者可選用不同治療措施，如藥物治療、介入治療、手術(shù)治療。目前，藥物治療為首選治療措施。有學(xué)者將容易出現(xiàn)癥狀的心肌橋病情特點(diǎn)總結(jié)為：冠粥深支窄；老人心肥快。依次解釋為：冠狀動脈粥樣硬化，縱深型，累及多分支，收縮時(shí)嚴(yán)重狹窄；老年人心肌肥厚，心率快。

β受體阻滯劑被認(rèn)為是治療心肌橋最有效的藥物，通過降低心肌收縮力、心率、血壓，降低心肌耗氧量，同時(shí)延長舒張期，增加缺血心肌的冠脈血流量。對β受體阻滯劑不能耐受、禁忌證或由冠狀動脈痙攣導(dǎo)致的心絞痛，恬爾心可為此類患者提供理想治療。硝酸甘油雖然可以引起冠狀動脈擴(kuò)張，緩解癥狀，但可反射性加快心率，使心肌收縮力增強(qiáng)，受擠壓段相對性狹窄加重，可能加重心肌缺血，因此不推薦使用。若發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈近端動脈粥樣硬化改變，應(yīng)給予抗動脈粥樣硬化藥物，如抗血小板藥物和他汀類藥物，以減少心血管事件的發(fā)生。

對于那些藥物治療后缺血癥狀仍持續(xù)存在的患者，可考慮外科手術(shù)治療。主要有心肌橋切開松懈術(shù)和冠脈搭橋術(shù)。介入治療由于其遠(yuǎn)期療效難以令人滿意，應(yīng)避免應(yīng)用。

另外，心肌橋患者，焦慮抑郁的比例很高，尤其是對有癥狀的患者而言，發(fā)病率更高，這需要社會及家人的理解與支持。選擇中醫(yī)藥調(diào)理不僅可以緩解焦慮與抑郁的情緒，同時(shí)還能減輕患者的缺血癥狀，辨證論治下的中醫(yī)藥治療也是一種不錯(cuò)的選擇。