(華中科技大學同濟醫(yī)學院法醫(yī)學系,湖北 武漢 430030)
沈某,男,35歲,某日13:00,被發(fā)現(xiàn)俯臥于自家臥室床上,頭垂于床頭,已死亡?,F(xiàn)場平靜,房門緊閉,無撬動痕跡。
據(jù)調(diào)查,5月余前,沈某曾因糾紛被人用木棍、鐵棍擊打,致頭部損傷、肋骨三處骨折、四肢多處損傷。胸部CT片顯示,左側(cè)第7、8、10后肋骨折合并左側(cè)少量胸腔積液。X線片示:右側(cè)腓骨上端骨折;右側(cè)第五指骨近節(jié)近端骨折。經(jīng)治療好轉(zhuǎn),于13d后出院。出院診斷:胸外傷(左側(cè)7、8、10肋骨骨折并左側(cè)少量胸腔積血),右側(cè)第五指骨近節(jié)近端骨折,右側(cè)腓骨上端骨折,全身多處軟組織挫傷。
尸表檢驗:死后1d對沈某進行尸體檢驗。尸僵顯著存在于四肢各關(guān)節(jié),尸斑位于尸體前側(cè)未受壓處,口鼻腔見血性液體流出。尸長176cm,角膜重度混濁,雙側(cè)瞳孔無法透視,雙眼下瞼結(jié)膜片狀出血,鼻腔及口腔見血性液體流出。臍下1.5cm處在8cm×5cm范圍內(nèi)見散在點片狀皮膚擦傷伴皮革樣化,右腋中線平髂前上棘處見1.0cm×0.5cm、0.5cm×0.5cm皮膚擦傷伴皮革樣化。
尸體解剖:頂部頭皮及頭皮下見片狀出血,左眉弓見5.0 cm×1.5 cm皮膚擦傷。心包腔內(nèi)見約50 mL紅色液體。心質(zhì)量360 g,后室間溝與冠狀溝交匯處見2.5 cm×2.2 cm×2.0 cm的結(jié)節(jié)狀突起,質(zhì)韌;左、右心室壁分別厚1.1、0.3cm。雙側(cè)心室腔擴張,以右側(cè)為重。冠狀動脈左前降支全程見散在孤立性粥樣硬化斑塊;右冠狀動脈開口處直徑0.3cm(圖1A),其后管腔呈瘤樣擴張(圖1B),直徑達1.0cm,擴張段總長36 cm,迂曲走行(圖1C),于右心耳處呈雙“Ω”樣彎曲,至后室間溝及冠狀溝交點處膨大,形成2.5 cm×2.2 cm×2.0 cm的冠狀動脈瘤(圖1D),切面見擴張的冠狀動脈管壁包裹暗紅色血塊(前述所見的結(jié)節(jié)狀突起)。
圖1 右冠狀動脈大體檢驗
組織病理學檢驗:右冠狀動脈管腔明顯擴張,管壁變薄,管壁外膜處可見較多以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤(圖2A);右冠狀動脈末端擴張形成冠狀動脈瘤,瘤壁為變薄的動脈管壁結(jié)構(gòu),其內(nèi)膜部分區(qū)域增厚,可見膽固醇結(jié)晶及泡沫細胞形成。擴張的右冠狀動脈近中段管腔及末端冠狀動脈瘤腔內(nèi)有多處混合血栓栓塞管腔,血小板、紅細胞呈條索狀交替排列,伴較多以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤(圖2B)。左心室呈大片狀心肌纖維斷裂,左、右心室心肌均見小灶性心肌細胞纖維化,間質(zhì)內(nèi)部分細小動脈管壁增厚及纖維化伴血管周圍纖維結(jié)締組織增生。肝細胞灶性脂肪變性。部分腎小球纖維化、玻璃樣變性。腦、肺、肝、脾、胰、扁桃體及甲狀腺組織淤血、水腫。余未見明顯異常。
圖2 右冠狀動脈組織病理學檢驗
特殊染色檢查:“油紅O”脂肪染色排除肺脂肪栓塞。
血液中未檢出乙醇成分;胃內(nèi)容物中未檢出氰化物;血液、肝及胃內(nèi)容物中均未檢出毒鼠強、有機磷類及氨基甲酸酯類農(nóng)藥、巴比妥類及苯二氮類安眠藥、甲基苯丙胺、氯胺酮等毒物、毒品成分。
冠狀動脈右主干彌漫性瘤樣擴張并冠狀動脈瘤,繼發(fā)血栓栓塞;冠狀動脈粥樣硬化癥;灶性肝細胞脂肪變性;部分腎小球硬化;多器官淤血、水腫。
沈某符合因冠狀動脈右主干彌漫性瘤樣擴張并冠狀動脈瘤(coronary artery aneurysm,CAA),繼發(fā)血栓栓塞致急性循環(huán)功能衰竭而死亡。
CAA也稱冠狀動脈擴張,指冠狀動脈局部直徑擴張超過了正常相鄰節(jié)段的1.5倍,動脈造影是CAA診斷的金標準[1]。冠狀動脈瘤樣擴張是指排除冠狀動脈狹窄后引起的冠狀動脈擴張,根據(jù)病變受累范圍分為4型:Ⅰ型,存在2至3支血管彌漫性擴張;Ⅱ型,有1支血管彌漫性擴張伴另1支血管局限性擴張;Ⅲ型,僅有1支血管彌漫性擴張;Ⅳ型,僅有1支血管局限性擴張[2]。冠狀動脈瘤的發(fā)病率為0.3%~5.3%,男性患者發(fā)生率高于女性,亞洲的發(fā)病率低于北美和歐洲,是多種疾病的罕見并發(fā)癥,動脈粥樣硬化是成人患者最主要的發(fā)病原因,而小兒患者最常見的原因是川崎?。↘awasaki disease,KD)[3]。其他致病因素還包括損傷、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、風濕熱、梅毒、多發(fā)性大動脈炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、馬凡綜合征等[4]。另外,冠狀動脈瘤發(fā)生率近年來呈現(xiàn)遞增的趨勢,可能與經(jīng)皮冠狀動脈介入治療技術(shù)及藥物洗脫支架的廣泛應(yīng)用有關(guān)[1-3]。
CAA的形態(tài)主要包括橄欖狀、紡錘狀、瘤狀、串珠狀,以前兩者居多,常伴血管迂曲、鈣化、狹窄。CAA好發(fā)于右冠狀動脈,其次為左前降支和左回旋支。左主干發(fā)生率最低,右冠狀動脈瘤體體積一般最大,也最危險,右冠狀動脈血管近中段部位的發(fā)生率高于遠段[5-6]。
冠狀動脈擴張一般無明顯癥狀,通常以心肌缺血癥狀為主,嚴重時可致心絞痛、心肌梗死、充血性心力衰竭及猝死[7]。常見的并發(fā)癥主要是管腔狹窄、血栓形成、血管栓塞以及動脈瘤破裂,其中血栓形成和動脈瘤破裂是引起CAA患者猝死的常見原因[8]。
本例死者生前雖遭受過毆打,但毆打事件與其死亡間隔時間長達5個月,尸體檢驗中亦未檢見心臟挫傷及損傷修復(fù)、肺動脈脂肪栓塞、脾破裂等改變,故可排除死者因毆打損傷所致的遲發(fā)性損害。雖然冠心病是心臟性猝死最常見的原因,但在法醫(yī)學實踐中還應(yīng)考慮到其他可能引起猝死的冠狀動脈病變。尸體檢驗過程中應(yīng)全面、細致地檢查冠狀動脈,結(jié)合法醫(yī)病理學檢驗結(jié)果、案情及臨床資料綜合分析,作出客觀、全面及準確的鑒定意見。