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    肝囊型包蟲病51例幽門螺桿菌感染分析

    2019-12-22 22:23:17馬海龍辛榮軍于宗鋒孫世安
    武警醫(yī)學(xué) 2019年12期
    關(guān)鍵詞:包蟲包蟲病細(xì)粒

    馬海龍,辛榮軍,張 濤,于宗鋒,孫世安

    肝囊型包蟲病(hepatic cystic echinococcosis,CE)是由細(xì)粒棘球絳蟲的幼蟲引發(fā)的,在全球廣泛分布的一種慢性地方性寄生蟲病[1],是一種人畜共患的傳染性疾病,嚴(yán)重危害了綿羊、山羊、豬、牛、馬及人類的健康。這一公共衛(wèi)生問題已經(jīng)引起了世界各國(guó)的關(guān)注[2-4]。細(xì)粒棘球絳蟲入侵途徑是通過人畜腸黏膜,但當(dāng)蟲卵進(jìn)入腸道時(shí),與腸道寄居的常住菌或外來菌構(gòu)成的微生態(tài)群之間會(huì)發(fā)生哪些作用,目前研究甚少。筆者選擇胃腸道常見的外來常駐菌-幽門螺桿菌(helicobacter pylori,HP)作為干預(yù)因素,對(duì)51例肝囊型包蟲病患者進(jìn)行HP感染分析,旨在為臨床診治提供依據(jù)。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 選取2016-08至2018-06新疆醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院肝膽包蟲科及武警新疆總隊(duì)醫(yī)院普外科肝囊型包蟲病患者51例(肝囊型包蟲病組)。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)入院后依據(jù)WHO肝囊型包蟲病診斷標(biāo)準(zhǔn),實(shí)驗(yàn)室細(xì)粒棘球蚴抗體檢測(cè),影像學(xué)檢查(B超)確診;(2)肝臟細(xì)粒棘球蚴病(單囊型),包蟲囊腫直徑為≥5 cm,如為多發(fā)性包蟲囊腫,直徑不限;(3)近1年未服用過抗HP藥物。排除胃及十二指腸潰瘍、CE病史者。另選擇武警新疆總隊(duì)醫(yī)院體檢中心30名體檢者為對(duì)照組。

    1.2 檢測(cè)儀器及試劑 采用北京康美天鴻生物科技有限公司生產(chǎn)的Mokosensor-A300型膠體金免疫分析儀對(duì)樣本進(jìn)行HP抗檢測(cè)。HP尿素酶抗體檢測(cè)試劑盒由北京康美天鴻生物科技有限公司生產(chǎn)。

    1.3 方法 兩組分別在清晨采集空腹上肢靜脈血5 ml,3000 r/min離心15 min;取上清液移入新試管中,及時(shí)分離成血清,避免溶血;并在試劑盒打開后1 h內(nèi)取血清4滴,滴于試劑卡后放入分析儀進(jìn)行檢測(cè),防止出現(xiàn)試劑盒內(nèi)酶類變性,直接影響檢測(cè)結(jié)果。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料采用百分比表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    1.5 結(jié)果 肝囊型包蟲病組51例患者中, 38例(74.51%)HP抗體檢測(cè)呈陽(yáng)性,陰性13例(25.49%);對(duì)照組30例中,HP陽(yáng)性者15例(50.00%),陰性15例(50.00%)。肝囊型包蟲病組HP的陽(yáng)性率明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.025)。

    2 討 論

    自從世界上第一次從慢性胃炎患者的胃竇黏膜中分離出HP以來,一直以來,HP被認(rèn)為是慢性胃炎、消化性潰瘍的致病菌,甚至有人將HP定為I類致癌因子[5]。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì),目前全世界超過50%的人感染HP,發(fā)展中國(guó)家竟高達(dá)90%以上[6]。臨床研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)治療確認(rèn)根除HP后,上消化道潰瘍愈合率可達(dá)90%,且年復(fù)發(fā)率低于5%。因此認(rèn)為,HP與消化道潰瘍的相關(guān)性極為密切[7]。研究發(fā)現(xiàn),HP侵及胃腸黏膜時(shí),機(jī)體自身的免疫狀態(tài)及HP的破壞毒素的產(chǎn)生及誘發(fā)Th1型免疫反應(yīng)的存在,使胃腸黏膜表面損傷,而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)相應(yīng)的消化道疾病,但HP自身由于具有表面類似機(jī)體的抗原,分泌與機(jī)體相結(jié)合的免疫耐受性抗原,使HP逃避了機(jī)體的免疫反應(yīng),能夠在體內(nèi)長(zhǎng)期生存[8]。同時(shí)有學(xué)者也發(fā)現(xiàn),肝囊型包蟲病細(xì)粒棘球蚴進(jìn)入體內(nèi)后,同樣通過改變Thl細(xì)胞因子與Th2細(xì)胞因子的平衡,逃避宿主的免疫殺傷,同時(shí)又不使宿主產(chǎn)生嚴(yán)重的免疫抑制,從而在宿主體內(nèi)長(zhǎng)期寄生[9,10]。提示棘球蚴感染的免疫應(yīng)答是由Thl及Th2共同調(diào)節(jié)的,這與HP引起的機(jī)體免疫耐受路徑較一致。

    本組對(duì)肝囊型包蟲病組患者的外周血中HP抗體進(jìn)行檢測(cè),并與對(duì)照組HP的陽(yáng)性率進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果發(fā)現(xiàn),肝囊型包蟲組中51例有38例(74.51%)合并有HP感染,明顯高于對(duì)照組的15例(50.00%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。筆者認(rèn)為,從肝囊型包蟲病與HP的世界分布范圍來看,兩者高發(fā)區(qū)域存在明顯交叉,以發(fā)展中國(guó)家感染率較高;從進(jìn)入機(jī)體的途徑對(duì)比,兩者均經(jīng)口入上消化道定植生存;從對(duì)腸道免疫屏障的影響力來說,肝囊型包蟲在綿羊腸黏膜免疫屏障中主要表現(xiàn)為Th1型為主的免疫應(yīng)答反應(yīng),與HP對(duì)腸黏膜免疫系統(tǒng)的影響方式有相似之處,因此,我們可以假設(shè),由于HP的感染,破壞了腸道免疫屏障的原有平衡,呈現(xiàn)Th1型免疫反應(yīng),并造成腸黏膜的損傷,是否更有利于細(xì)粒棘球蚴的感染,引發(fā)肝囊型包蟲病。如果這一假說成立,今后對(duì)于預(yù)防肝囊型包蟲病可以從預(yù)防HP入手,同時(shí)進(jìn)行相關(guān)腸黏膜免疫功能研究和免疫治療。

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