消化性潰瘍并發(fā)出血的臨床內(nèi)科治療分析

張軍波

（濟(jì)南市濟(jì)陽(yáng)區(qū)新市衛(wèi)生院，山東 濟(jì)南 251400）

大量的臨床實(shí)踐顯示，通常患者不會(huì)出現(xiàn)出血主訴，但是采用胃鏡對(duì)患者進(jìn)行檢查之后，其檢查結(jié)果卻顯示有血痂存在于潰瘍周邊或者表面，可以將其作為自行止血的有效證明，因此要對(duì)患者進(jìn)行有效診斷與治療。本研究主要探討消化性潰瘍并發(fā)出血的臨床內(nèi)科治療方法與效果，現(xiàn)總結(jié)如下。

一、資料與方法

（一）一般資料

2017年4月至2019年7月，我院共收治消化性潰瘍并發(fā)出血患者154例。入選標(biāo)準(zhǔn)：消化性潰瘍均經(jīng)胃鏡明確診斷，就診時(shí)無(wú)潰瘍穿孔等急腹癥表現(xiàn)，無(wú)重度休克。排除標(biāo)準(zhǔn)：非消化性潰瘍，如胃癌，Zollinger-Ellison綜合癥，胃泌素瘤；伴有胃-十二指腸穿孔，重度休克，嚴(yán)重心肺肝腎功能減退及孕婦等。本組154例均符合入選標(biāo)準(zhǔn)，所有病例按照自然數(shù)字法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組77例，其中男45例，女22例；年齡31~53歲，平均41.5歲；病程6個(gè)月~3年，平均10個(gè)月，急性病程2~3.2h，平均12.5h；便血51例，嘔血-便血19例；治療前Hb（72.6±7.2）g/L，紅細(xì)胞比容（Hct）（33±3.5）%；觀察組77例，其中男48例，女29例；年齡31~49歲，平均40.6歲；病程5個(gè)月~3年2個(gè)月，平均10.5月，急性病程3~31h，平均13.0h；治療前Hb（71.5±6.8）g/L，Hct（34±3.4）%；便血52例，嘔血-便血18例。兩組在病例數(shù)、性別、年齡、病程、急性病程及治療前Hb等方面比較，均具有可比性（P＞0.05）。該項(xiàng)目實(shí)施前，將項(xiàng)目計(jì)劃內(nèi)容報(bào)經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。在實(shí)施過(guò)程中，研究詳細(xì)內(nèi)容向患者或法定代理人、委托人等講明，并簽署知情同意書(shū)。

（二）方法

所有患者入院后給予常規(guī)治療，如止血、抗感染、補(bǔ)液擴(kuò)容、糾正水電解及酸堿平衡紊亂等。對(duì)照組：泮托拉唑針50mg，用0.9%氯化鈉注射液100mL溶解后，一日2次，靜滴30分鐘，療程4d。觀察組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用內(nèi)鏡下注射1:100000的腎上腺素。先用生理鹽水-腎上腺素匯合液沖洗，查找出血點(diǎn)，在出血點(diǎn)周?chē)?mm處，多點(diǎn)注射1:100000的腎上腺素，觀察局部粘膜組織顏色呈白色，出血停止，總量6~10mL。并觀察治療后有無(wú)便血、嘔血、記錄止血時(shí)間、輸血量。檢測(cè)血常規(guī)變化。

（三）療效標(biāo)準(zhǔn)

止血判斷標(biāo)準(zhǔn)：胃管引流液無(wú)血性液，胃液澄清，無(wú)便血，血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積穩(wěn)定；顯效：24h內(nèi)出血停止，血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積穩(wěn)定或無(wú)明顯下降；有效：72h內(nèi)出血停止，血紅蛋白、紅細(xì)胞比容（Hct）穩(wěn)定或輕度下降；無(wú)效：96h后仍有出血，血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積繼續(xù)下降。再出血指標(biāo)為止血顯著或有效后，再次出現(xiàn)嘔血、胃管抽出液血性或胃鏡檢查再次發(fā)現(xiàn)潰瘍活動(dòng)性出血。生命體征不穩(wěn)定、血紅蛋白進(jìn)行性下降。第4天復(fù)查Hb、Hct。

（四）統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件，組間比較采用方差分析，計(jì)量資料采用u檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料的組間比較采用X2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

二、結(jié)果

效果：觀察組顯效70例，明顯高于對(duì)照組51例（P＜0.01）。兩組止血時(shí)間、Hb、Hct治療后比較，觀察組總有效率90.91%，對(duì)照組為66.23%，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異有顯著性（P＜0.05）。兩組均無(wú)明顯并發(fā)癥，無(wú)中轉(zhuǎn)手術(shù)病例。

三、討論

消化性潰瘍是一種全球性疾病，估計(jì)約有10%左右的人在一生中患過(guò)本病。本病可發(fā)生于任何年齡。十二指腸潰瘍（DU）多見(jiàn)于青壯年，而胃潰瘍（GU）而多見(jiàn)于中老年；前者的發(fā)病高峰比后者早10年。臨床上十二指腸球部潰瘍多于胃潰瘍，是胃潰瘍發(fā)病3倍。因十二指腸球部潰瘍更容易并發(fā)出血，因此，加強(qiáng)消化性潰瘍的預(yù)防與治療，更具有臨床意義。

（一）消化性潰瘍及出血的病因及發(fā)病機(jī)制

消化性潰瘍常見(jiàn)與Hp感染，Hp憑借其產(chǎn)生的氨及空泡毒素導(dǎo)致細(xì)胞損傷；促進(jìn)上皮細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)；菌體蛋白細(xì)胞壁LewisX、LewisY引起自身免疫反應(yīng)；多種機(jī)制使炎癥反應(yīng)遷延與加重；胃十二指腸返流，自身免疫，長(zhǎng)期服用NSAIDs、糖皮質(zhì)激素、氯吡格雷、化療藥物、雙膦酸藥物、西羅莫司等藥物的患者可以發(fā)生潰瘍。消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與粘膜的防御能力間失去平衡，胃酸、胃蛋白酶對(duì)粘膜產(chǎn)生的自我消化，進(jìn)而形成粘膜潰爛，侵及黏膜下血管，引起血管破裂出血。

（二）泮托拉唑聯(lián)合胃鏡下注射腎上腺素治療消化性潰瘍出血的優(yōu)勢(shì)

泮托拉唑是第三代質(zhì)子泵受體抑制劑，抑制胃酸作用很強(qiáng)，可使胃內(nèi)達(dá)到無(wú)酸水平，最終使胃內(nèi)pH值升高，當(dāng)pH值大于6時(shí)，才能保證機(jī)體凝血機(jī)制的啟動(dòng)和血小板聚集功能的進(jìn)行，同時(shí)，泮托拉唑具有抗幽門(mén)螺桿菌作用，盡管有一定效果，但由于胃潰瘍出血是由于潰瘍面血管破裂出血，潰瘍面呈炎性或瘢痕纖維化改變，起效較慢。本組聯(lián)合內(nèi)鏡下注射腎上腺素，既可以觀察病情，準(zhǔn)確定位，又可以充分發(fā)揮腎上腺素的縮血管作用，達(dá)到快速止血效果。分析觀察組止血效果，止血時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組。治療后復(fù)查Hb、Hct觀察組回升顯著，兩組比較差異有顯著性。

結(jié)束語(yǔ)：

消化性潰瘍最為常見(jiàn)的一種并發(fā)癥為出血，該并發(fā)癥也是造成上消化道出血的主要原因。本研究主要采用內(nèi)科治療方式對(duì)患者進(jìn)行治療，在患者入院時(shí)，便要對(duì)其各項(xiàng)生命體征進(jìn)行嚴(yán)密觀察，準(zhǔn)確判斷其病情嚴(yán)重程度，然后再根據(jù)患者的實(shí)際情況選擇合適的方式對(duì)其進(jìn)行治療。