合并心電圖碎裂QRS波的急性ST段抬高型心肌梗死患者的預(yù)后比較

王江峰

(新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院,河南 新鄉(xiāng) 453000)

急性心肌梗死是臨床常見的急性冠脈綜合征類型之一，是在冠狀動脈硬粥樣硬化等病變的基礎(chǔ)上，因急性血栓形成、斑塊破裂等急劇減少或中斷冠脈供血，使心肌因缺氧發(fā)生壞死，加上心肌細(xì)胞受損，影響心功能，常合并多種嚴(yán)重的并發(fā)癥[1-2]。急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)治療后，可快速恢復(fù)心肌再灌注，緩解臨床癥狀，但部分患者治療后會出現(xiàn)不良心血管事件(MACE)，臨床預(yù)后不良[3]。碎裂QRS波可反映心肌瘢痕異常活動情況，是心肌損傷的重要標(biāo)志，是預(yù)測、衡量心血管功能狀態(tài)的重要指標(biāo)[4]。本研究選擇2016年1月至2018年3月我院收治的94例PCI術(shù)后STEMI患者，旨在分析心電圖碎裂QRS波與STEMI患者預(yù)后的關(guān)系,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2016年1月至2018年8月間我院收治的94例PCI術(shù)后STEMI患者，按是否存在碎裂QRS波分為兩組，存在碎裂QRS波49例為觀察組，其中男29例，女20例；年齡32～85歲，平均年齡(53.38±11.68)歲；體質(zhì)量指數(shù)(BMI)20.19～24.12kg/m2，平均BMI(22.16±1.19)kg/m2。無碎裂QRS波45例為對照組，其中男27例，女18例；年齡31～87歲，平均年齡(53.41±11.65)歲；體質(zhì)量指數(shù)(BMI) 20.17～24.16kg/m2，平均BMI(22.19±1.15)kg/m2。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：患者簽署知情同意書；年齡≥18歲；經(jīng)冠脈造影確診為STEMI；接受PCI治療且手術(shù)成功。排除標(biāo)準(zhǔn)：完全性束支傳導(dǎo)阻滯或陳舊性心肌梗死；肝、腎嚴(yán)重?fù)p傷；惡性腫瘤；心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不足2mm；心肌病；心臟瓣膜病。

1.3 碎裂QRS波診斷標(biāo)準(zhǔn)QRS波時(shí)限<120 ms；偶爾伴有Q波，存在多個或單個切跡或頓挫；QRS波呈多相波或三相波或，多相波由S波或R波切跡或頓挫形成，S波切跡常出現(xiàn)于S波底，除外束室傳導(dǎo)阻滯或不完全性或完全性束支傳導(dǎo)阻滯。

1.4 觀察指標(biāo)①心肌灌注情況。PCI術(shù)后7d對兩組患者行冠狀動脈造影檢查，評估心肌灌注情況。TIMI血流分級：3級：造影劑在遠(yuǎn)端血管充盈；2級：造影劑在遠(yuǎn)端血管充盈，排空與充盈速度慢；1級：造影劑未出現(xiàn)于遠(yuǎn)端血管，但穿過閉塞段血管；0級：梗死相關(guān)血管遠(yuǎn)端血管無血流灌注。TMP分級：3級：心肌排空與充盈速度正常，心肌出現(xiàn)完全再灌注；2級：心肌排空與充盈速度緩慢，延長造影劑滯留時(shí)間；1級：心肌排空與充盈速度緩慢；0級：無心肌拋排空與充盈。②心功能。使用超聲心動圖測量兩組術(shù)后7d左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。③兩組均隨訪6個月，記錄兩組MACE發(fā)生情況，包括心源性休克、心源性死亡、心力衰竭、惡性心律失常、復(fù)發(fā)性心絞痛等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件，n(%)表示計(jì)數(shù)資料，采用卡方檢驗(yàn)，“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示計(jì)量資料，t檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心肌灌注情況對照組TIMI血流分級3級、TMP分級3級比例與觀察組相比較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心肌灌注情況比較[n(%)]

2.2 心功能與對照組相比，觀察組LVEDD較高，LVEF較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能比較

2.3 MACE發(fā)生情況與對照組相比，觀察組心力衰竭、復(fù)發(fā)性心絞痛、惡性心律失常、室壁瘤發(fā)生率較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與對照組相比，觀察組心源性死亡、心源性休克發(fā)生率略高，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組MACE發(fā)生情況對比[n(%)]

3 討論

心肌梗死的病理基礎(chǔ)為紅細(xì)胞與纖維蛋白造成的“紅色血栓”使冠狀動脈阻塞，阻礙心肌血流，促使心肌壞死并被瘢痕組織取代[5]。心肌瘢痕組織是由正常組織與壞死區(qū)瘢痕組織交互組成，會阻斷心室肌細(xì)胞電活動的連續(xù)性，對心室的去極化向量造成影響[6]。STEMI患者存在嚴(yán)重的心肌缺血，心肌組織壞死會促進(jìn)透壁瘢痕形成。PCI能快速恢復(fù)STEMI患者的冠狀動脈血液循環(huán)，挽救瀕死心肌，但術(shù)后易出現(xiàn)心絞痛、室壁瘤等并發(fā)癥，影響患者預(yù)后恢復(fù)。

心室非同源性除極可造成碎裂QRS波中QRS波的切跡或頓挫，而心肌纖維化、瘢痕是造成心室非同源性除極的主要原因[7]。碎裂QRS波由瘢痕組織或心肌壞死發(fā)生島狀心肌除極所致，可反映心肌功能與心肌灌注情況。心肌灌注成像TMP分級與梗死相關(guān)血管TIMI血流分級分別反映STEM患者PCI術(shù)后心肌整體灌注狀態(tài)和梗死相關(guān)血管灌注狀態(tài)，TMP分級3級與TIMI血流分級3級表示心肌整體灌注與梗死相關(guān)血管灌注較好[8-9]。本研究中，與對照組相比，觀察組TIMI血流分級3級、TMP分級3級比例、LVEF較低，LVEDD以及心力衰竭、復(fù)發(fā)性心絞痛、惡性心律失常、室壁瘤發(fā)生率較高，提示心電圖碎裂QRS波會導(dǎo)致STEMI患者心室射血能力降低，左心室收縮功能下降，心肌灌注相對較差，且會增加MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，預(yù)后欠佳。心肌纖維化瘢痕或缺血可能會改變局部心室肌電活動，對整個心室的去極化向量造成影響，是碎裂QRS波形成的電生理基礎(chǔ)。PCI術(shù)后心肌灌注不良時(shí)，會阻礙無再流區(qū)域的瘢痕組織或梗死區(qū)內(nèi)島樣的或散在的存活心肌細(xì)胞的微循環(huán)灌注，抑制心肌細(xì)胞恢復(fù)，而梗死區(qū)域內(nèi)存活的心肌除極電活動不正常，會減慢或延遲心肌組織的電活動，降低心室除極的QRS波振幅，并會造成心肌壞死的瘢痕組織電功能完全喪失，導(dǎo)致心室內(nèi)除極不斷變換方向或不按造成方向進(jìn)行，出現(xiàn)時(shí)限不等或傳導(dǎo)振幅不等的多個S波與R波頓挫，進(jìn)而形成不規(guī)整形態(tài)的碎裂QRS波。合并碎裂QRS波的STEMI患者的心肌缺血壞死范圍相對較廣，會加重心肌纖維化程度，心功能較差，降低LVEF，可能與心肌瘢痕有關(guān)。

綜上所述，STEMI患者心電圖存在碎裂QRS波表示患者心功能與心肌灌注情況較差，會增加MACE發(fā)生，預(yù)后相對較差，臨床應(yīng)加以重視。