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      產(chǎn)婦羊水引起的肺栓塞心電圖一例

      2019-12-17 08:01:58李鵬張京華
      關(guān)鍵詞:心電監(jiān)護(hù)泵入心動(dòng)過速

      李鵬 張京華

      患者,女,28歲。因“停經(jīng)39周,下腹不規(guī)律疼痛3+小時(shí),陰道流液30 min”入院。產(chǎn)婦宮口開全上產(chǎn)床,突然四肢抽搐,口吐白沫,嘴唇發(fā)紺,呼之不應(yīng)。急測(cè)血壓92/57 mmhg,心電監(jiān)護(hù)示:快速性心律失常,血氧飽和度72%,考慮羊水栓塞(AFE)。給予高流量面罩吸氧,地塞米松40 mg 、罌粟堿90 mg、阿托品1 mg分別靜脈推注(簡(jiǎn)稱靜推)、7 min后新生兒娩出,產(chǎn)婦突然呼吸心跳驟停,測(cè)血壓為0,心電監(jiān)護(hù)示心室顫動(dòng)。立即給予胸外心臟按壓,200 J雙相電除顫,開通兩條靜脈通道,腎上腺素1 mg、地塞米松40 mg靜推,給予氣管插管,呼吸氣囊輔助呼吸,持續(xù)胸外按壓,腎上腺素1 mg靜推。14 min后心電監(jiān)護(hù)示:心動(dòng)過速,心率145次/分,血氧飽和度50%,血壓70/30 mmHg。急查心電圖示:室上性心動(dòng)過速;部分QRS波寬大畸形;ST-T改變 (圖1)。請(qǐng)心內(nèi)科會(huì)診,考慮AFE、肺栓塞(PTE)診斷。立即給予肝素4 000 U靜推,1 000 U/h持續(xù)靜脈泵入,每4 h檢測(cè)APTT,調(diào)整泵入劑量。充分論證溶栓利弊,并與家屬溝通,未行溶栓治療。行靜脈切開后,給予去甲腎上腺素1 mg靜推,去甲腎上腺素2 mg入生理鹽水50 ml靜脈泵入,氫化考的松500 mg入500 ml生理鹽水靜脈滴注。化驗(yàn)檢查:肌鈣蛋白I 21.38 ng/ml、D-Dimer>20.0 mg/l、N-端腦利納鈦前體2633 pg/ml、谷草轉(zhuǎn)氨酶492.3 U/L、乳酸脫氫酶1379.8 U/L、肌酸激酶1137.6 U/L、肌酸激酶同工酶221.6 U/L、二氧化碳結(jié)合率6.1 mmol/L。經(jīng)復(fù)蘇后因子宮收縮乏力、持續(xù)出血不止,建議行全子宮切除術(shù)并繼續(xù)給予抗凝治療,家屬同意后,手術(shù)切除子宮,術(shù)后轉(zhuǎn)重癥醫(yī)學(xué)科繼續(xù)治療,心電圖復(fù)查示竇性心律,ST-T改變(圖2)。

      病人轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室后第3天完善肺血管CTA檢查提示:右肺下肺動(dòng)脈部分分支見造影劑充盈缺損,左肺動(dòng)脈主干及其分支造影劑充盈良好,未見明顯造影劑充盈缺損區(qū)(圖3)。

      竇性心動(dòng)過速,QⅢTⅢ、V1~V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置,V3~V6導(dǎo)聯(lián)ST下移0.05 mm圖2 術(shù)后重癥監(jiān)護(hù)室心電圖

      右肺下肺動(dòng)脈部分分支見造影劑充盈缺損,左肺動(dòng)脈主干及其分支造影劑充盈良好,未見明顯造影劑充盈缺損區(qū)圖3 肺血管CTA檢查

      考慮前期抗凝處理使部分血栓減少。至此,病人AFE、PTE診斷明確?;颊卟∫蚝驼T因明確,積極抗凝治療3個(gè)月后復(fù)查,血栓可消失,預(yù)后良好。

      討論AFE一直是分娩和產(chǎn)后最初幾小時(shí)產(chǎn)婦致死原因,并且是產(chǎn)科一個(gè)致命的、不可預(yù)防的急癥。通常羊水并不能進(jìn)入母體血液循環(huán)。當(dāng)羊水和母體血液循環(huán)之間的屏障受損時(shí),可能在壓力梯度的作用下,羊水通過子宮頸內(nèi)靜脈、胎盤附著部位或子宮創(chuàng)傷部位而進(jìn)入母體靜脈系統(tǒng),引起 AFE。產(chǎn)婦最初表現(xiàn)為呼吸窘迫、紫紺,隨后立即出現(xiàn)低血壓、肺水腫、休克 和神經(jīng)癥狀,有些人以凝血功能障礙為首發(fā)癥狀。 一般認(rèn)為羊水中的微栓子誘發(fā)花生四烯酸代謝產(chǎn)物的釋放,導(dǎo)致血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓、支氣管痙攣狹窄及重度紫紺等呼吸系統(tǒng)反應(yīng)的發(fā)生。

      PTE是由內(nèi)源與外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈及其分支動(dòng)脈,同時(shí)并發(fā)廣泛肺小動(dòng)脈痙攣,使肺循環(huán)受阻,肺動(dòng)脈壓急劇升高引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。

      因此AFE與PTE的臨床和病理生理是一致的,其心電圖改變也是一致的。

      典型PTE心電圖圖形:所有PTE心電圖改變的共同特點(diǎn)相似:①心律失常;②非特異性ST、T改變,右胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置;③QRS波電軸右偏、左偏及其他電軸改變;④SⅠQⅢTⅢ或SⅠQⅢ或QⅢTⅢ;⑤右束支傳導(dǎo)阻滯;⑥其他;⑦也有約10%~25%的急性PTE心電圖可以完全正常[1]。有些患者往往改變輕微,不夠典型,如不“留心”,就可能忽略。比如:見不到典型的SⅠQⅢTⅢ型,或是僅有QⅢTⅢ型,而無SⅠ加深,或僅輕微加深,一般在2 mm左右,不一定大于R波,并隨病情變化而變淺或加深;又如無典型的右束支傳導(dǎo)阻滯,僅有V1導(dǎo)聯(lián)的S波上升支或下降支挫折、粗鈍,或出現(xiàn)在V3R-V5R的某個(gè)導(dǎo)聯(lián)上(檢查時(shí)需加做右胸導(dǎo)聯(lián))。故刻意要求典型改變才考慮AFE的可能,勢(shì)必易于誤診、漏診。

      不典型PTE心電圖不易與急性ST段抬高或非抬高的心肌梗死圖形、寬QRS心動(dòng)過速心律失常鑒別。此圖為室上性心動(dòng)過速,逆行P波與QRS波融合,導(dǎo)致ST段上行或下行漂移;又因PTE導(dǎo)致的急性嚴(yán)重的右室負(fù)荷增加,導(dǎo)致急性右室擴(kuò)張和右心功能嚴(yán)重不良,室間隔左移,左室充盈不足,心搏量下降,冠狀動(dòng)脈灌注減少,引發(fā)心肌缺血,心電向量改變,心電圖出現(xiàn)Q波、ST-T的改變,類似ST段抬高或非抬高的心肌梗死圖形;逆行P波與QRS波融合導(dǎo)致ST段漂移、S波增寬, QRS波類畸形改變,類似寬QRS波心動(dòng)過速性心律失常,注意與室性心動(dòng)過速、室上性心動(dòng)過速合并差異性傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯及心房顫動(dòng)合并預(yù)激等鑒別。

      提高PTE的診斷意識(shí),注意尋找PTE發(fā)生的誘因,注意檢查頸靜脈充盈,詢問和檢查深靜脈血栓的病史和體征,動(dòng)態(tài)觀察、比較心電圖變化,結(jié)合心臟彩超、肺血管CTA、血?dú)夥治龅染C合分析。本例病人的病史、心電圖特點(diǎn)、治療前后的動(dòng)態(tài)演變以及肺血管CTA結(jié)果,足以明確診斷PTE、AFE。

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