高鉀血癥合并酸中毒導(dǎo)致雙心室起搏心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器工作異常一例

張文波 楊浩

患者女性，66歲，因“活動(dòng)后胸悶氣喘4年余，再發(fā)加重12 h”入院。既往有心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)、冠脈支架植入病史，于2017年8月行“雙心室起搏+心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(CRT-D)”植入術(shù)，左室(LV)導(dǎo)線位于冠狀靜脈側(cè)后靜脈，右室(RV)導(dǎo)線定位于右室心尖部；因房顫病史，未植入心房電極(圣猶達(dá)unifyTM 3231-40；起搏參數(shù)：基礎(chǔ)頻率70次/分;RV:電壓2.5 V@0.5 ms、感知2.8 mV;LV:電壓2.75 V@0.5 ms；起搏感知均為雙極；心室起搏不應(yīng)期250ms)?；颊唛L(zhǎng)期口服纈沙坦、螺內(nèi)酯、呋塞米治療。體格檢查：T36℃,P48次/分,R30次/分,BP78/50mmhg, SO280%；神志清，精神差，端坐呼吸，四肢濕冷、多汗，雙肺可聞及濕羅音；HR48次/分，心律齊、心音低鈍。實(shí)驗(yàn)室檢查：肝功能正常；Cr209 umol/L、BUN16.6 mmol/L；動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示：PH7.10、K+6.9 mmol/L(正常參考范圍3.4～4.5 mmol/L)、乳酸9.80 mmol/L(正常參考范圍0.5～1.6 mmol/L)；靜脈血K+7.66 mmol/L(正常參考范圍3.5～5.3 mmol/L)。心電圖(圖1)提示各導(dǎo)聯(lián)未見P波及f波，心室起搏心律(48次/分)，QRS波前均可見兩個(gè)起搏釘信號(hào)；QRS-T波群明顯增寬呈正弦波狀；V1～5、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)以R波為主，RⅢ>RⅡ，Ⅰ、aVL為rS形，提示為單左室起搏心律。V1導(dǎo)聯(lián)顯示起搏釘距離其后第一個(gè)R波峰約320 ms(大于心室起搏不應(yīng)期250 ms)，距離前一個(gè)R波峰約900 ms，與設(shè)定的基礎(chǔ)起搏間期860 ms接近。起搏程控檢查顯示：RV閾值6.25 V @0.5 ms(圖2A)，LV閾值2.25 V@0.5 ms(圖2B)，證實(shí)右室電極起搏失奪獲；導(dǎo)線阻抗均正常。程控儀腔內(nèi)圖結(jié)果顯示在起搏脈沖信號(hào)之后371 ms時(shí)右室電極感知心電信號(hào)，并導(dǎo)致起搏節(jié)律重整，在感知心電信號(hào)之后859 ms再次發(fā)放起搏脈沖(圖3)。與實(shí)時(shí)體表心電圖對(duì)比發(fā)現(xiàn)，患者右室電極發(fā)生“起搏QRS波過感知”現(xiàn)象，并導(dǎo)致起搏器節(jié)律重整，因此出現(xiàn)起搏心率低于起搏器基礎(chǔ)頻率。結(jié)合起搏器程控結(jié)果，圖1心電圖可診斷為：①竇性靜止；②左室起搏心律；③起搏器工作異常:RV起搏失奪獲、RV電極QRS波過感知。臨床初步診斷：缺血性心肌病 PCI術(shù)后，CRT-D術(shù)后起搏器工作異常，心功能IV級(jí)；高鉀血癥、酸中毒。

各導(dǎo)聯(lián)未見P波及f波，心室起搏心律(48次/分)，QRS波前均可見兩個(gè)起搏釘信號(hào)；V1～5、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)以R波為主，RⅢ>RⅡ，Ⅰ、aVL為rS形，符合單左室起搏心律；起搏釘距離其后第一個(gè)R波峰約320 ms(大于心室起搏不應(yīng)期250 ms)，距離前一個(gè)R波峰約900 ms，與設(shè)定的基礎(chǔ)起搏間期860 ms接近，因此提示發(fā)生“QRS波過感知”可能圖1 入院心電圖

A：右室閾值測(cè)定，RV閾值：6.25 mV@0.5 ms,明顯升高，并導(dǎo)致起搏失奪獲；B：左室閾值測(cè)定，LV閾值：2.25 mV@0.5 ms,較前升高，但仍在起搏器設(shè)定輸出范圍之內(nèi)圖2 起搏器程控測(cè)試

程控儀腔內(nèi)圖結(jié)果顯示在起搏脈沖信號(hào)之后371 ms時(shí)右室電極感知心電信號(hào)，并導(dǎo)致起搏節(jié)律重整，在感知心電信號(hào)之后859 ms再次發(fā)放起搏脈沖，證實(shí)發(fā)生“QRS波”過感知現(xiàn)象圖3 程控儀顯示的腔內(nèi)信號(hào)與同步記錄的心電圖，顯示QRS波過感知

臨床處理及病情轉(zhuǎn)歸：停用保鉀利尿劑、利尿、輸注NaHCO3糾正酸中毒、補(bǔ)充葡萄糖溶液及胰島素促進(jìn)K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)、葡萄糖酸鈣對(duì)抗K+的心肌毒性。同時(shí)予以多巴胺升壓、米力農(nóng)強(qiáng)心等維持生命體征治療。經(jīng)過上述治療約2 h后再次復(fù)查動(dòng)脈血?dú)怙@示:PH7.26、K+5.9 mmol/L、乳酸10.3 mmol/L；4.5 h后復(fù)查靜脈血K+6.26 mmol/L。再次行起搏器程控檢查：RV:閾值1 V@0.5 ms,感知8.8mV；LV:閾值0.75 V@0.5 ms；7 h后復(fù)查心電圖(圖4)顯示可見P波、頻率43次/分，未見其下傳相關(guān)的QRS波；雙心室起搏心律、QRS波時(shí)限138 ms、呈：RV1～2、rSV3～6、電軸左偏(-88°)。心電圖診斷：①顯著竇性心動(dòng)過緩；②心室起搏心律，提示雙心室起搏功能正常。30 h后再次復(fù)查心電圖(圖5)提示P波消失，代之以f波，雙心室起搏心律、呈：RV1～2、QSV3～6、電軸左偏。心電圖診斷：①異位心律-房顫②心室起搏心律，提示雙心室起搏功能正常。

可見P波、頻率43次/分，未見其下傳相關(guān)的QRS波；起搏功能正常，雙心室起搏心律、QRS波時(shí)限138 ms、呈：SⅡ、Ⅲ、aVF、RV1～2、rSV3～6、電軸左偏圖4 7 h后復(fù)查的心電圖

再次出現(xiàn)房顫，起搏器功能正常圖5 30 h后再次復(fù)查的心電圖

討論高鉀血癥導(dǎo)致普通起搏器功能障礙的病例見諸報(bào)道[1-2]。但高鉀血癥導(dǎo)致CRT工作異常的病例，國(guó)內(nèi)外報(bào)道較少。本例血?dú)夥治黾办o脈血提示高鉀合并酸中毒。患者心電圖(圖1)顯示： Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)為rS型，V1～5、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)以R波為主，且RⅢ>RⅡ，提示單左室起搏心律，并且出現(xiàn)起搏心率低于設(shè)置的基礎(chǔ)心率，高度懷疑發(fā)生過感知現(xiàn)象。起搏器程控檢查發(fā)現(xiàn)：右室電極閾值升高較左室電極更為明顯；右室(心內(nèi)膜)電極閾值達(dá)到6.25 V@0.5 ms，并導(dǎo)致起搏失奪獲。這與既往病例報(bào)道高鉀可導(dǎo)致右室電極起搏閾值明顯升高的結(jié)果相一致[1-2]。筆者同時(shí)發(fā)現(xiàn)左室(心外膜)電極閾值輕度升高(閾值2.25 V @0.5 ms)，在設(shè)定輸出電壓(3.0 V)范圍之內(nèi)，也證實(shí)心電圖(圖1)為單左室起搏心律、右室起搏失奪獲。在本例患者中觀察到：心內(nèi)膜與心外膜在高鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞興奮性存在差異性，從而導(dǎo)致右室電極閾值升高較左室電極更為明顯，其機(jī)制尚不明確?？赡芘c高鉀血癥時(shí)心肌收縮力減弱，心肌供血不足，而心內(nèi)膜缺血及酸中毒較心外膜更為嚴(yán)重有關(guān)。

本例還記錄到較為罕見的起搏器過感知現(xiàn)象：“QRS波過感知”。重度高鉀血癥時(shí)，跨膜鉀離子濃度梯度降低，靜息電位絕對(duì)值減小，鈉通道部分失活。動(dòng)作電位0期，膜電位上升的速度減慢、幅度減小。心肌興奮性及傳導(dǎo)性均明顯降低，出現(xiàn)QRS波增寬，嚴(yán)重者可出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)[3-4]。本例患者心電圖(圖1A)QRS波形態(tài)符合高鉀血癥表現(xiàn)：QRS波明顯增寬(約400 ms)，V1導(dǎo)聯(lián)顯示脈沖信號(hào)距離RV1峰約320 ms，超過心室起搏不應(yīng)期250 ms。結(jié)合程控結(jié)果，可見RV電極對(duì)寬大的QRS波產(chǎn)生過感知，并導(dǎo)致起搏節(jié)律重整，因此出現(xiàn)起搏頻率低于基礎(chǔ)頻率。有文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)高鉀血癥致埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器或CRT患者出現(xiàn)T波過感知現(xiàn)象[5]，但在CRT患者中出現(xiàn)對(duì)起搏QRS波產(chǎn)生過感知現(xiàn)象的報(bào)道較少。

本例患者心電圖記錄了不同K+濃度時(shí)，心房電活動(dòng)情況。此患者為持續(xù)性房顫，在嚴(yán)重高鉀(K+7.66 mmol/L)時(shí)，心電圖顯示f波、P波均消失，提示心房肌興奮性明顯抑制。而隨著血鉀降低(K+6.26 mmol/L)，心電圖顯示一過性出現(xiàn)竇性P波，頻率為43次/分；而血鉀正常后很快再次轉(zhuǎn)為房顫。其機(jī)制與高鉀對(duì)心房肌的負(fù)性傳導(dǎo)作用終止房顫有關(guān)[6]。提醒臨床對(duì)持續(xù)性房顫患者，特別是存在高鉀危險(xiǎn)因素時(shí)，在治療過程中出現(xiàn)房顫終止，應(yīng)注意高鉀血癥可能。

患者經(jīng)治療后血鉀很快恢復(fù)正常，酸中毒改善。心電圖及程控檢查顯示起搏器功能也恢復(fù)正常。說明本例CRT-D起搏器工作異常與高鉀血癥、酸中毒有關(guān)。