蛋白尿和腫瘤標志物在腎病及糖尿病腎病中的 表達變化

代麗麗

[摘要] 目的 探討蛋白尿和腫瘤標志物在腎病及糖尿病腎病中的表達變化。方法 隨機選取2018年4月—2019年3月該院收治的原發(fā)性腎病患者75例和糖尿病腎病患者70例，將這些患者作為研究組，另選取145名健康體檢者作為對照組，對兩組人員的一般情況及血清標志物水平進行統(tǒng)計分析。結果 研究組中原發(fā)性腎病患者的GFR、Fib水平均顯著低于糖尿病腎病患者（P<0.05），SAA、Cr、TC、LDL-C水平均顯著高于糖尿病腎病患者（P<0.05），尿蛋白、Fib、SAA、Cr、TC、TG、LDL-C水平均顯著高于對照組（P<0.05），GFR、HDL-C、ALB水平均顯著低于對照組（P<0.05）。糖尿病腎病患者的HbA1c水平顯著高于對照組（P<0.05），CA125、CA15-3、CA19-9水平均顯著高于對照組（P<0.05），AFP、TPSA、FPSA水平均顯著低于對照組（P<0.05），糖尿病腎病患者的CEA水平顯著低于對照組（P<0.05）。結論 蛋白尿和腫瘤標志物聯(lián)合檢測在腎病及糖尿病腎病診斷中具有較高的假陽性率。

[關鍵詞] 蛋白尿;腫瘤標志物;腎病;糖尿病腎病;表達

[中圖分類號] R69? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062（2019）09（b）-0051-02

為了將有效依據(jù)提供給腎病及糖尿病腎病的診斷，該研究分析了2018年4月—2019年3月該院收治的原發(fā)性腎病患者75例和糖尿病腎病患者70例的臨床資料，探討了蛋白尿和腫瘤標志物在腎病及糖尿病腎病中的表達變化，現(xiàn)報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

隨機選取該院收治的原發(fā)性腎病患者75例和糖尿病腎病患者70例，所有患者均經(jīng)活檢確診有蛋白尿，尿蛋白水平均在1 g/d以上，均知情同意;將有肝炎、慢性肝炎、急性腎炎綜合征、腫瘤性疾病、心臟衰竭、膠原血管疾病、良性前列腺增生癥等患者排除在外[1]。其中24例患者為膜性腎小球腎炎，21例患者為系膜增生性腎小球腎炎，14例患者為局灶和節(jié)段性腎小球硬化，9例患者為IgA腎病，7例患者為腎小球微小病變。原發(fā)性腎病中男性患者45例，女性患者30例，年齡在35～69歲之間，平均年齡為（52.9±16.3）歲。糖尿病腎病中男性患者48例，女性患者22例，年齡在36～69歲之間，平均年齡為（53.2±16.4）歲。將這些患者作為研究組，另選取145名健康體檢者作為對照組，其中男性92名，女性53名，年齡36～70歲，平均年齡為（54.1±16.3）歲。兩組患者各基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2? 方法

清晨將兩組人員的空腹靜脈血抽取出來并對血清進行分離，然后對其肝腎功能及血清腫瘤標志物進行檢測，應用E601全自動電化學發(fā)光免疫分析儀及腫瘤標志物質(zhì)控品（德國羅氏公司）分別檢測和質(zhì)控甲胎蛋白、癌胚抗原、糖類抗原125、糖類抗原15-3、糖類抗原19-9、總前列腺特異抗原、游離前列腺特異性抗原[2];應用C501全自動生化分析儀及其原裝配套試劑及質(zhì)控品（德國羅氏公司）分別檢測和質(zhì)控糖化血紅蛋白;應用Cobas8000全自動生化分析儀及其配套質(zhì)控品（德國羅氏公司）分別檢測和質(zhì)控空腹血糖、清蛋白、肌酐、血清淀粉樣蛋白、C反應蛋白、膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、尿蛋白排泄量（24 h尿蛋白定量）、腎小球濾過率;應用ACL-TOP全自動血凝儀及其血凝質(zhì)控品分別檢測和質(zhì)控纖維蛋白原[3]。

1.3? 統(tǒng)計方法

統(tǒng)計分析數(shù)據(jù)時用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件，計量資料采用（x±s）表示，行t檢驗，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，行χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2? 結果

2.1? 兩組人員的一般情況比較

研究組中原發(fā)性腎病患者的GFR、Fib水平顯著低于糖尿病腎病患者（P<0.05），見表1。

2.2? 兩組人員的血清腫瘤標志物水平比較

糖尿病患者GA125、CA15-3、CA19-9水平均顯著高于對照組（P<0.05），見表2。

3? 討論

糖尿病腎病是糖尿病全身微血管病性合并癥之一，常見于病史超過10年的患者，糖尿病所致腎損害的發(fā)生發(fā)展可分為五期：Ⅰ期：腎小球高濾過期;Ⅱ期：正常白蛋白尿期;Ⅲ期：早期糖尿病腎病期;Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期;Ⅴ期：腎功能衰竭期。糖尿病腎病的并發(fā)癥會導致全身腐爛，純粹是危言聳聽。其實所謂糖尿病腎病的并發(fā)癥不過是指腎損害后損導致的機體的一系列的病理變化，例如腎的排泄功能下降，會導致機體的水鈉儲留從而導致高血壓或增加原有高血壓病史的病情;腎小球的濾過率下降，血肌酐會升高，體內(nèi)有害物質(zhì)無法排除，最終可能致尿毒癥等疾病。糖尿病腎病就是因為長時間血糖沒控制好，引起腎的毛細血管堵塞，導致腎功能逐漸下降。初期出現(xiàn)尿蛋白，乏力，腿部浮腫等癥狀，隨著病情的加重，抽血化驗發(fā)現(xiàn)尿素氮，肌酐高，進一步發(fā)展，最后只能靠透析維持生命。但腎病早期采取措施，是可以完全逆轉的。從該研究結果中我們可以推測出[4-5]，研究組患者的尿蛋白與CA125、CA15-3、CA19-9均呈顯著的正相關關系，與AFP、CEA、TPSA、FPSA均呈顯著的負相關關系;清蛋白與CA125、CA15-3、CA19-9均呈顯著的負相關關系，與AFP、CEA、TPSA、FPSA均呈顯著的正相關關系;GFR與CA125、CA15-3、CA19-9、AFP均呈顯著的負相關關系，與CEA、TPSA、FPSA均呈顯著的正相關關系，說明蛋白尿和腫瘤標志物聯(lián)合檢測在腎病及糖尿病腎病診斷中具有較高的假陽性率，值得臨床充分重視。

[參考文獻]

[1]? 王曉杰.組蛋白去乙?；?特異性促進糖尿病腎病足細胞損傷[D].濟南：山東大學，2015.

[2]? 吳瓊.伴與不伴水腫的糖尿病腎病患者的臨床與病理特征[D].重慶：第三軍醫(yī)大學，2016.

[3]? 趙龍.血清反應因子在糖尿病腎病上皮間質(zhì)轉分化中的作用及相關機制[D].濟南：山東大學，2017.

[4]? 佘玉清.落新婦苷通過上調(diào)PPARα/γ對大鼠糖尿病腎病的保護作用及機制探討[D].揚州：揚州大學，2017.

[5]? 陳星華，楊簡，丁國華.糖尿病腎病病程進展的臨床和分子標志物[J].醫(yī)學綜述，2017，23（8）：1604-1607，1612.

（收稿日期：2019-06-28）