慢性阻塞性肺病合并肺源性心臟病失代償期患者炎癥水平及N端腦鈉肽前體水平研究

鄭 航

四川綿陽(yáng)四〇四醫(yī)院 老年病科，四川 綿陽(yáng) 621051

慢性肺源性心臟病(簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病)是常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病，多由慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)所致，其發(fā)生與發(fā)展涉及多種生化反應(yīng)[1-2]。N端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-pro BNP)是臨床診斷COPD的常用檢測(cè)指標(biāo)之一，具有檢測(cè)方便、含量高、穩(wěn)定性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)[3-4]。在COPD患者中，常出現(xiàn)NT-pro BNP升高[5-6]，但對(duì)于NT-pro BNP與其他炎性因子的相關(guān)性研究較少。因此，本研究對(duì)COPD合并肺心病失代償期患者炎癥水平及NT-pro BNP水平進(jìn)行研究，為臨床診治提供理論依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2015年7月至2017年7月收治的COPD患者180例，其中，單純COPD患者60例(A組)，COPD合并肺心病代償期患者60例(B組)，COPD合并肺心病失代償期患者60例(C組)。患者入院后均進(jìn)行止咳、平喘、抗感染等常規(guī)治療。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均經(jīng)會(huì)診后確診為COPD。排除標(biāo)準(zhǔn)[7]：(1)左心功能不全；(2)肝、腎功能不全；(3)惡性腫瘤；(4)腦出血；(5)甲狀腺疾??；(6)肺栓塞。A組男性35例，女性25例；平均年齡(72.3±5.3)歲；吸煙37例。B組男性33例，女性27例；平均年齡(71.6±4.9)歲；吸煙39例。C組男性34例，女性26例；平均年齡(70.8±6.3)歲；吸煙40例。3組患者性別、年齡、吸煙情況比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬均簽署知情同意書(shū)。

1.2 研究方法

1.2.1 NT-pro BNP檢測(cè) 取患者空腹靜脈血2.0 ml，靜置30 min后以3 000 r/min離心取血漿，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)NT-pro BNP水平，NT-pro BNP酶聯(lián)免疫吸附法工具盒購(gòu)自美國(guó)R&D公司。而后在BIO-RAD750型酶標(biāo)儀上450 nm波長(zhǎng)進(jìn)行光密度值讀數(shù)并計(jì)算標(biāo)本濃度。

1.2.2 高敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè) 取患者空腹靜脈血3.0 ml，采用速率散射比濁法檢測(cè)高敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C reactive protein，HsCRP)水平，儀器采用德國(guó)西門(mén)子BNII全自動(dòng)生化分析儀，試劑由西門(mén)子公司提供。

1.2.3 白細(xì)胞介素1β檢測(cè) 取患者空腹靜脈血2.5 ml，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白細(xì)胞介素1β(interleukin 1β，IL-1β)水平。

1.3 觀察指標(biāo) 測(cè)定并比較患者NT-pro BNP、HsCRP及IL-1β水平，分析COPD合并肺心病失代償期患者NT-pro BNP與HsCRP、IL-1β相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 3組患者檢測(cè)指標(biāo)比較 B組、C組患者NT-pro BNP、HsCRP及IL-1β水平均高于A組，且C組高于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 3組患者檢測(cè)指標(biāo)比較

注：與A組比較，①P<0.05；與B組比較，②P<0.05

2.2 C組患者NT-pro BNP與HsCRP、IL-1β相關(guān)性 C組患者NT-pro BNP與HsCRP呈正相關(guān)(r=0.668，P<0.05)；NT-pro BNP與IL-1β呈正相關(guān)(r=0.576，P<0.05)。

3 討論

肺心病多由COPD引起，發(fā)病機(jī)制與多種激素有關(guān)[8]。其中，較為典型的激素為B型腦鈉肽，主要來(lái)源于心肌細(xì)胞，具有擴(kuò)張血管、利尿、降低肺循環(huán)及周?chē)h(huán)的血管張力，NT-pro BNP是腦鈉肽降解產(chǎn)物之一，且其檢測(cè)較腦鈉肽更加方便，同時(shí)，NT-pro BNP穩(wěn)定性高于腦鈉肽，臨床多用于作為腦鈉肽含量的檢測(cè)[9]。有研究顯示，NT-pro BNP的濃度與COPD患者的疾病嚴(yán)重程度具有相關(guān)性[10]。本研究中，COPD合并肺心病失代償期患者NT-pro BNP明顯高于另外兩組，COPD合并肺心病代償期患者NT-pro BNP明顯高于單純COPD患者，提示NT-pro BNP與病情嚴(yán)重程度相關(guān)，與相關(guān)文獻(xiàn)研究結(jié)果相符[11]。

C-反應(yīng)蛋白是人體內(nèi)重要的急性反應(yīng)蛋白，當(dāng)體內(nèi)發(fā)生炎性反應(yīng)時(shí)，其濃度可迅速上升，當(dāng)感染得到控制時(shí)，其濃度也會(huì)迅速下降，與病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。C-反應(yīng)蛋白由肝合成，主要參與體內(nèi)宿主細(xì)胞對(duì)抗病原體的過(guò)程，通過(guò)募集補(bǔ)體系統(tǒng)和吞噬細(xì)胞來(lái)保護(hù)宿主抵抗病原體、清除凋亡和壞死細(xì)胞，因其不受藥物與激素干預(yù)，故臨床上認(rèn)為其是反映炎性反應(yīng)與組織損傷的指標(biāo)之一[12]。本研究中，COPD合并肺心病失代償期患者HsCRP明顯高于另外兩組，且COPD合并肺心病代償期患者HsCRP明顯高于單純COPD患者，提示HsCRP與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。

IL-1β能激活巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，在肺內(nèi)可引起以巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的肺部炎癥。有研究報(bào)道，過(guò)量的IL-1β可在肺內(nèi)加重肺功能損傷[13]。本研究中，COPD合并肺心病失代償期患者IL-1β明顯高于另外兩組，且COPD合并肺心病代償期患者IL-1β明顯高于單純COPD患者，提示IL-1β水平與病情嚴(yán)重程度有關(guān)，與既往研究結(jié)果相符[14-15]。本研究中，對(duì)NT-pro BNP與HsCRP、IL-1β的相關(guān)性進(jìn)行分析，COPD合并肺心病失代償期患者NT-pro BNP與HsCRP、IL-1β均呈正相關(guān)，提示NT-pro BNP可在早期作為反映患者炎性反應(yīng)的指標(biāo)，為患者臨床診治與預(yù)后判斷提供依據(jù)。

綜上所述，NT-pro BNP、HsCRP及IL-1β水平變化對(duì)COPD的臨床診斷有重要意義，可反映COPD合并肺心病失代償期患者的炎癥水平。