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    腎康注射液聯(lián)合還原型谷胱甘肽對(duì)梗阻性腎病患者腎功能、尿L-FABP、NGAL水平及預(yù)后的影響

    2019-11-29 03:07:54楊小杰李友芳王茜張棟張鵬
    疑難病雜志 2019年11期
    關(guān)鍵詞:還原型梗阻性谷胱甘肽

    楊小杰,李友芳,王茜,張棟,張鵬

    梗阻性腎病是因各種因素阻礙其尿路,導(dǎo)致尿管中的尿液發(fā)生逆流,升高腎盂中的壓力,進(jìn)而引發(fā)腎功能障礙及腎實(shí)質(zhì)損傷[1]。其可誘發(fā)上皮細(xì)胞發(fā)生缺氧缺血性凋亡及壞死,是引發(fā)慢性或急性腎功能衰竭的重要因素之一[2]。研究顯示,臨床有多種因素均可造成梗阻的形成,但泌尿系結(jié)石是最為常見(jiàn)的一種[3]。目前,臨床上通常采用腎臟替代治療、并發(fā)癥治療及解除梗阻等方法對(duì)梗阻性腎病進(jìn)行治療,給腎臟功能恢復(fù)創(chuàng)造良好的條件[4]。近年大量體內(nèi)外研究顯示,機(jī)體氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷和細(xì)胞毒性是引發(fā)梗阻性腎病的重要因素,而還原型谷胱甘肽可對(duì)細(xì)胞內(nèi)過(guò)氧化物代謝產(chǎn)物產(chǎn)生清除效果,對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)進(jìn)行有效阻斷,進(jìn)而保護(hù)細(xì)胞膜功能和結(jié)構(gòu)的完整性[5]。王天義[6]研究顯示還原型谷胱甘肽治療慢性腎病具有一定的療效,但是預(yù)后生存質(zhì)量不高。筆者采用腎康注射液聯(lián)合還原型谷胱甘肽對(duì)梗阻性腎病進(jìn)行治療,取得較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇2016年1月—2017年6月西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院泌尿外科收治的126例梗阻性腎病患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(63例)和觀察組(63例)。對(duì)照組男41例,女22例,年齡30~75(47.32±4.69)歲;病程2~18(9.86±1.25)個(gè)月。觀察組男39例,女24例,年齡31~75(47.61±3.25)歲;病程2~19(9.71±1.21)個(gè)月。2組性別、年齡、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。該研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),全部患者及家屬知情同意并簽署知情同議書(shū)。

    1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均經(jīng)腎臟核素掃描、CT斷層掃描及泌尿系超聲檢查,并經(jīng)病理學(xué)檢查確診為梗阻性腎病。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)治療期間行腹膜透析及血液透析等腎臟替代治療者;(2)合并嚴(yán)重的心、肝、腎功能障礙者;(3)并發(fā)急慢性感染者;(4)合并實(shí)體腫瘤及免疫系統(tǒng)疾病者;(5)合并狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎及糖尿病腎病等繼發(fā)性腎病者;(6)對(duì)研究藥物過(guò)敏者;(7)依從性差,中途退出者。

    1.3 治療方法 2組患者均給予常規(guī)的解除梗阻和支持、對(duì)癥等基礎(chǔ)性治療。對(duì)照組在上述治療的基礎(chǔ)上加用還原型谷胱甘肽(上海復(fù)旦復(fù)華藥業(yè)有限公司生產(chǎn))1.8 g靜脈滴注,1次/d,治療2周。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用腎康注射液(西安世紀(jì)盛康藥業(yè)有限公司生產(chǎn))聯(lián)合靜脈滴注治療,1次/d,100 ml/次,治療2周。

    1.4 觀察指標(biāo)與方法 于治療前后分別抽取患者空腹靜脈血5 ml,采用離心機(jī)(TD-3A型,長(zhǎng)春博研科學(xué)儀器有限責(zé)任公司生產(chǎn)),在3 000 r/min條件下,離心15 min,取上層血清,-80℃冰箱備存。于治療前后取10 ml新鮮尿液在3 000 r/min條件下,離心10 min,取上層尿液置于Eppendorf管,-75℃冰箱保存,待測(cè)。(1)腎功能指標(biāo):采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)水平及尿液?jiǎn)魏思?xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、腎損傷分子-1(KIM-1)、肝型脂肪酸結(jié)合蛋白(L-FABP)及中性粒細(xì)胞明膠相關(guān)載脂蛋白(NGAL)水平,嚴(yán)格按照試劑盒(上海鈺博生物科技有限公司生產(chǎn))說(shuō)明書(shū)操作方法執(zhí)行。通過(guò)腎臟病飲食改良公式對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)進(jìn)行估算,eGFR=年齡-0.203×(SCr/88.4)-1.154×186×0.742。(2)腎小管功能指標(biāo):采用對(duì)硝基苯底物比色法測(cè)定尿 N-乙酰-β-氨甘葡萄糖苷酶(NAG)水平,采用顆粒增強(qiáng)比濁法對(duì)尿 β2-微球蛋白(β2-MG)水平進(jìn)行測(cè)定,采用免疫透射比濁法對(duì)視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)水平進(jìn)行測(cè)定,試劑盒均購(gòu)自北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司,操作方法嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)執(zhí)行。(3)安全性指標(biāo):觀察記錄2組患者預(yù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    1.5 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[7]參考腎臟病診斷與治療及療效標(biāo)準(zhǔn)中關(guān)于梗阻性腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn),具體如下:(1)顯效,患者癥狀基本消失, SCr水平下降幅度>30%;(2)有效,患者癥狀改善明顯,SCr水平下降幅度為10%~30%;(3)無(wú)效,患者癥狀無(wú)改善或加重。以(顯效+有效)/總例數(shù)×100%計(jì)算總有效率。

    2 結(jié) 果

    2.1 2組患者臨床療效及預(yù)后比較 觀察組患者的治療總有效率為84.13%,明顯高于對(duì)照組的63.49%(P<0.05),見(jiàn)表1。2年隨訪過(guò)程中,觀察組患者的2年生存率為95.24%(60/63),明顯高于對(duì)照組的84.13%(53/63),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2 2組患者治療前后血清SCr、TGF-β1水平比較 治療2周后2組血清BUN、TGF-β1水平均明顯下降,且觀察組較對(duì)照組下降更明顯(P<0.01),見(jiàn)表2。

    2.3 2組患者治療前后尿MCP-1、KIM-1及eGFR水平比較 治療2周后2組尿MCP-1、KIM-1水平明顯降低,eGFR明顯升高,且觀察組較對(duì)照組改善更明顯(P<0.01),見(jiàn)表3。

    表1 2組患者臨床療效比較 [例(%)]

    2.4 2組患者治療前后腎小管功能指標(biāo)變化比較 治療2周后2組尿RBP、β2-MG及NAG水平均明顯降低,且觀察組較對(duì)照組降低更明顯(P<0.01),見(jiàn)表4。

    2.5 2組患者治療前后尿L-FABP及NGAL水平比較 治療2周后2組尿L-FABP及NGAL水平均明顯降低,且觀察組較對(duì)照組降低更明顯(P<0.01),見(jiàn)表5。

    2.6 2組安全性比較 觀察組患者治療后出現(xiàn)腹瀉1例,對(duì)照組患者出現(xiàn)腹瀉3例,均未有其他嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生,停用藥物后,癥狀自動(dòng)消失。

    表5 2組患者治療前后尿L-FABP及NGAL水平比較

    3 討 論

    研究顯示,梗阻性腎病常常引發(fā)不同程度的腎衰竭,而氧化應(yīng)激在此過(guò)程起著重要的作用,故臨床上通常采用抗氧化制劑對(duì)梗阻性腎病進(jìn)行治療[8]。還原型谷胱甘肽是一種由甘氨酸、半胱氨酸和谷氨酸組成的強(qiáng)抗氧化劑,在人體各細(xì)胞組織中廣泛存在,具有調(diào)節(jié)機(jī)體核苷酸和蛋白質(zhì)合成的效果,與機(jī)體抗氧化能力關(guān)系密切[9]。當(dāng)機(jī)體腎臟組織病變時(shí),其中的還原型谷胱甘肽含量明顯降低,可一定程度降低細(xì)胞的穩(wěn)定性和抗氧化能力,提高細(xì)胞易損性,同時(shí)機(jī)體自由基清除效果也相應(yīng)減少,損傷腎組織[10]。還原型谷胱甘肽還可對(duì)體內(nèi)有害的過(guò)氧化物代謝產(chǎn)物具有一定的清除效果,保護(hù)細(xì)胞膜功能和結(jié)構(gòu)的完整性[11]。Ngamchuea等[12]研究顯示,抗氧化劑可以通過(guò)對(duì)細(xì)胞凋亡進(jìn)行有效抑制,從而保護(hù)腎小管上皮細(xì)胞。Musthafa等[13]研究顯示,當(dāng)機(jī)體腎小管損傷時(shí),尿β2-MG、RBP及NAG顯著升高,是臨床檢驗(yàn)?zāi)I小管病變的特異性指標(biāo)。本研究結(jié)果對(duì)照組患者治療后腎小管指標(biāo)得到一定程度改善,提示還原型谷胱甘肽對(duì)輸尿管梗阻具有一定的保護(hù)作用。這可能是由于還原型谷胱甘肽在過(guò)氧化物酶作用下,對(duì)體內(nèi)超氧基團(tuán)進(jìn)行分解,降低氧自由基對(duì)腎臟組織的損傷[14]。另外,還原型谷胱甘肽還可以通過(guò)巰基與相應(yīng)自由基結(jié)合,轉(zhuǎn)化為酸類(lèi)物質(zhì),加速自由基排泄,保護(hù)腎臟組織免受梗阻性腎病損傷[15-17]。Zeng 等[18]研究顯示,外源性的毒物會(huì)與還原型谷胱甘肽中的巰基相結(jié)合,從而阻斷其與DNA及蛋白質(zhì)的結(jié)合,避免腎臟組織受毒物侵襲,促進(jìn)損傷細(xì)胞修復(fù)。

    表2 2組患者治療前后血清SCr、BUN、TGF-β1水平比較

    表3 2組患者治療前后尿MCP-1、KIM-1及eGFR水平比較

    表4 2組患者治療前后腎小管功能指標(biāo)變化比較

    梗阻性腎病會(huì)造成腎臟局部組織缺氧,進(jìn)而誘發(fā)炎性反應(yīng),損傷腎功能[19-21]。尿MCP-1、KIM-1是近年新發(fā)現(xiàn)的2種特異性腎功能損傷標(biāo)志物[22],其中,KIM-1在正常的腎組織中呈現(xiàn)低表達(dá)狀態(tài),腎組織受損后,在其近曲小管中呈現(xiàn)高表達(dá),是腎臟早期損傷的重要標(biāo)志物[23]。Tian 等[24]研究顯示,在早期腎損傷中SCr、BUN水平還未升高,尿液KIM-1水平即存在高水平表達(dá),且尿液取樣方便,依從性較好。MCP-1對(duì)單核細(xì)胞具有募集和激活作用[25]。Zhu等[26]研究顯示,腎小管發(fā)生間質(zhì)性損傷時(shí),存在于腎間質(zhì)中的大量單核巨噬細(xì)胞被浸潤(rùn),而MCP-1在其浸潤(rùn)過(guò)程中起著重要的作用,促使腎臟產(chǎn)生大量的促炎細(xì)胞因子,造成腎小管間質(zhì)損傷加重,腎功能進(jìn)一步惡化損傷。NGAL在肺部、腎臟等組織器官中呈現(xiàn)微量表達(dá),但當(dāng)腎臟出現(xiàn)缺血及毒性損傷時(shí)呈現(xiàn)高水平表達(dá),并與腎臟損傷程度呈現(xiàn)一定相關(guān)性[27-28]。L-FABP是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)脂肪代謝的重要脂肪酸結(jié)合蛋白,腎臟損傷時(shí),呈現(xiàn)高水平表達(dá)[29]。而本研究中聯(lián)合治療的觀察組患者腎功能相關(guān)指標(biāo)改善更為顯著,這可能是由于腎康注射液由紅花、丹參、黃芪及大黃四味中藥組成,其中大黃具有降低尿素氮、血肌酐,消除水腫,抑制腎小球膜細(xì)胞增殖的作用,還可對(duì)脂代謝紊亂起到糾正效果,有效地改善腎小管間質(zhì)纖維化,而TGF-1是重要的腎臟促纖維化因子,故而治療后TGF-1水平降低[30]。黃芪具有降血壓,擴(kuò)張血管,調(diào)節(jié)免疫,增加腎血流量的作用。另外,黃芪中含有大豆皂苷、黃芪皂苷、黃酮類(lèi)物質(zhì)及黃芪多糖等多種成分,具有顯著的抗氧化及免疫調(diào)節(jié)活性作用,還具有降低血清肌酐、尿素氮水平,提高腎小球?yàn)V過(guò)率的功效,最終達(dá)到減輕腎臟病理?yè)p傷,改善和保護(hù)殘余腎單位的作用。丹參和紅花具有通絡(luò)活血、改善微循環(huán)等作用,降低自由基對(duì)腎小管及腎小球的損傷,促進(jìn)腎功能的恢復(fù),另外紅花還可提升機(jī)體血清NO水平,擴(kuò)張血管,改善腎臟微循環(huán),從而達(dá)到抑制腎臟纖維化的效果[31]。與還原型谷胱甘肽兩者協(xié)同作用增強(qiáng),可以更好地通過(guò)對(duì)腎間質(zhì)小管的抗纖維化、抗氧化及開(kāi)放腎血流量等作用機(jī)制,起到延緩腎功能損傷、保護(hù)腎臟的效果。

    綜上所述,腎康注射液聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療梗阻性腎病患者,可有效改善其腎功能及預(yù)后,減少氧化應(yīng)激損傷,促進(jìn)腎小管功能恢復(fù),效果顯著,具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。

    利益沖突:無(wú)

    作者貢獻(xiàn)聲明

    楊小杰:整理資料,分析資料,撰寫(xiě)論文;李友芳:收集整理資料,查找參考資料;王茜:收集資料;張鵬:提出研究思路,修改總指導(dǎo);張棟:收集整理資料,分析數(shù)據(jù),圖表設(shè)計(jì)

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