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    實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)球囊缺血后適應(yīng)對(duì)急性前壁心肌梗死患者心臟收縮功能的作用

    2019-11-29 03:07:48張麗華杜超曹亞坤趙剛王雁秦利強(qiáng)
    疑難病雜志 2019年11期
    關(guān)鍵詞:前壁球囊節(jié)段

    張麗華,杜超,曹亞坤,趙剛,王雁,秦利強(qiáng)

    急性心肌梗死 (acute myocardial infarction,AMI)是心血管系統(tǒng)常見(jiàn)病,多發(fā)生于夜晚或運(yùn)動(dòng)后,一旦發(fā)病,心肌細(xì)胞即出現(xiàn)程度不一的損傷,嚴(yán)重威脅患者生命健康[1]。臨床治療AMI最直接、有效的方案為復(fù)通梗死冠狀動(dòng)脈,使病變區(qū)心肌得到有效再灌注,進(jìn)而減輕心肌細(xì)胞損害,降低心室肌重構(gòu)[2-3]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention ,PCI)治療是恢復(fù)AMI患者梗阻冠狀動(dòng)脈最為有效的治療方案,可迅速解決冠狀動(dòng)脈阻塞,恢復(fù)病變區(qū)心肌血供,療效確切[4];但在罪犯冠狀動(dòng)脈復(fù)通后,所導(dǎo)致的一系列再灌注損傷,可進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損傷,亦是目前臨床研究的熱點(diǎn)問(wèn)題[5-9]。本研究選取行急診PCI及應(yīng)用球囊缺血后適應(yīng) (ischemic postconditioning,IPC)技術(shù)治療的急性前壁心肌梗死患者進(jìn)行實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT-3DE)檢查,以評(píng)價(jià)患者左心收縮功能變化,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2018年1月—2019年5月在石家莊市第三醫(yī)院診斷為急性ST段抬高型前壁心肌梗死且行急診PCI治療的患者62例,均符合“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2015版)”診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男42例,女20例,年齡37~75(64.0±8.9)歲。入選患者入院時(shí)胸痛持續(xù)時(shí)間<12 h,梗死前48 h內(nèi)無(wú)心絞痛發(fā)作史,首次造影顯示“罪犯血管”TIMI血流0~1級(jí); “罪犯血管”不存在1級(jí)以上側(cè)支循環(huán),發(fā)作期均未進(jìn)行心肺復(fù)蘇或存在心源性休克,“罪犯血管”無(wú)血栓負(fù)荷過(guò)重需術(shù)中血栓抽吸,無(wú)陳舊性心肌梗死病史。排除發(fā)作期存在心源性休克或進(jìn)行心肺復(fù)蘇、“罪犯血管”存在1級(jí)以上、合并嚴(yán)重的心律失常、心肌疾病、先天性心臟病、心臟瓣膜病、肺心病等患者。62例患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,各31例。試驗(yàn)組行球囊缺血后適應(yīng)PCI ,男22例,女9例,年齡37~74(63.6±9.2)歲;對(duì)照組行常規(guī)PCI治療, 男20例,女11例,年齡37~75(64.3±8.2)歲。2組性別、年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),患者和家屬均知情同意并簽署知情同意書(shū)。

    1.2 手術(shù)方法 2組患者入院后依照“中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016版)”均行急診PCI 治療。PCI操作:球囊︰靶血管直徑比例為1︰1;支架︰靶血管直徑比例為(1~1.1)︰1;依據(jù)PCI 常規(guī)治療,開(kāi)通閉塞血管后,試驗(yàn)組進(jìn)行球囊缺血后適應(yīng)操作,使用4~6 atm低壓充盈球囊進(jìn)行血流阻斷30 s,然后球囊減壓開(kāi)放血流30 s,反復(fù)此操作3次,之后行常規(guī)植入支架操作。對(duì)照組患者在開(kāi)通閉塞病變后的3 min內(nèi),不進(jìn)行任何操作,之后完成常規(guī)PCI治療。術(shù)畢行冠狀動(dòng)脈造影檢查顯示“罪犯血管”殘余狹窄需<10%,TIMI 血流則需達(dá)3級(jí)以上。

    1.3 超聲檢查 使用飛利浦EPIQ 7C彩色多普勒超聲成像儀進(jìn)行實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT-3DE)檢查,探頭型號(hào)為X5-1,頻率為1~5 MHz,分別于PCI術(shù)前、術(shù)后1周及術(shù)后3個(gè)月采集4個(gè)心動(dòng)周期的實(shí)時(shí)圖像并脫機(jī)分析。方法:檢測(cè)時(shí)常規(guī)連接心電圖,囑患者取左側(cè)臥位進(jìn)行掃查及測(cè)量,獲取心臟全容積圖像,使用Qlab 3DQ Advanced 進(jìn)行圖像脫機(jī)分析,并儲(chǔ)存全容積圖像;使用心尖四腔心和兩腔心切面為基礎(chǔ)切面,調(diào)節(jié)矢狀切面和冠狀切面位于左心室正中,乳頭肌水平作為水平面,分別在收縮末期及舒張末期選定5個(gè)左室心內(nèi)膜參考點(diǎn),并自動(dòng)擬合心臟三維立體圖像,得到左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)后進(jìn)行序列分析,得到左心室前壁基底段、中間段、心尖段,前間隔基底段、中間段、心尖段及心尖帽收縮末期容積(rESV)、左心室舒張末期容積(rEDV),并計(jì)算左心室各節(jié)段射血分?jǐn)?shù)(rEF)。

    2 結(jié) 果

    2.1 2組治療前后左室收縮功能比較 2組術(shù)前LVESV、LVEDV及LVEF比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后1周時(shí)LVESV、LVEDV較術(shù)前略有下降,LVEF較術(shù)前略有上升,但與術(shù)前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),且組間比較差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組術(shù)后3個(gè)月時(shí)LVESV、LVEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯下降,LVEF較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯上升(P<0.05),且試驗(yàn)組術(shù)后3個(gè)月時(shí)LVESV、LVEDV低于同期對(duì)照組,LVEF高于同期對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。

    2.2 2組治療期間不同時(shí)間各節(jié)段收縮功能比較 2組術(shù)前rESV、rEDV、rEF比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后1周時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV較術(shù)前略有下降,rEF較術(shù)前略有上升,但與術(shù)前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),且組間比較差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組術(shù)后3個(gè)月時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯下降(P<0.05),左心室前壁各節(jié)段rEF較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯上升(P<0.05),且試驗(yàn)組術(shù)后3個(gè)月時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV低于同期對(duì)照組(P<0.05),左心室前壁各節(jié)段rEF高于同期對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表1 2組治療前后左室收縮功能比較

    注:與術(shù)前比較,aP<0.05;與術(shù)后1周比較,bP<0.05

    表2 2組治療期間不同時(shí)間各節(jié)段收縮功能比較

    注:與術(shù)前比較,aP<0.05;與術(shù)后1周比較,bP<0.05

    3 討 論

    急性前壁心肌梗死是臨床常見(jiàn)的急性心肌梗死類(lèi)型,發(fā)病時(shí)因心肌細(xì)胞缺血導(dǎo)致壞死,嚴(yán)重者危及生命[10]。目前,臨床治療此類(lèi)疾病以實(shí)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈再灌注治療為主,可迅速恢復(fù)病變區(qū)域心肌血液循環(huán),挽救患者生命;但在PCI 治療后的血流再灌注可造成心肌局部組織氧自由基增多,肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載,從而使得心肌細(xì)胞能量代謝障礙,影響再灌注治療效果[11-15]。因此,如何減輕心肌梗死后介入治療的再灌注損傷已成為臨床研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。有實(shí)驗(yàn)證實(shí)[16],心肌梗死后在完全再灌注治療開(kāi)始前行球囊開(kāi)閉,實(shí)現(xiàn)再灌注30 s/缺血30 s的3次循環(huán)處理,可減少心肌梗死面積,并由此提出了缺血后適應(yīng)(IPC) 的概念,且已得到臨床廣大同仁的認(rèn)同,但不同梗死部位對(duì)心功能的影響亦有不同。本研究通過(guò)對(duì)急性前壁心肌梗死在完全再灌注治療開(kāi)始前進(jìn)行IPC干預(yù),旨在觀察此方案對(duì)改善急性前壁心肌梗死患者心功能的保護(hù)性作用。

    有多項(xiàng)臨床研究發(fā)現(xiàn)[17-22],IPC干預(yù)可以減輕再灌注損傷,減少心律失常發(fā)生率,減少心肌梗死面積,改善心功能等作用。目前認(rèn)為可能的機(jī)制包括[23-25]:(1)減少氧自由基的產(chǎn)生;(2)減少再灌注損傷所引起的炎性反應(yīng);(3)通過(guò)激活磷酸肌醇3激酶—內(nèi)源性NO合酶—蛋白激酶B途徑,增加內(nèi)源性活性物質(zhì)釋放起到心臟保護(hù)作用;(4)可能通過(guò)抑制再灌注過(guò)程中線(xiàn)粒體通透性轉(zhuǎn)運(yùn)孔道(MPTP)開(kāi)放,起到心肌保護(hù)作用。但目前大規(guī)模多中心臨床研究報(bào)道尚不足,在臨床實(shí)踐中,患者情況常常復(fù)雜,其心肌梗死面積往往受閉塞血管的部位、血管閉塞的時(shí)間、側(cè)支循環(huán)及有無(wú)高血壓、糖尿病、高血脂、梗死前心絞痛等多方面因素影響[26-28]。因此,本研究?jī)H入選急性前壁心肌梗死患者,一方面,急性前壁心肌梗死與其他部位心肌梗死比較,對(duì)心功能影響更加明顯,因此結(jié)果更具代表性;另一方面,排除其他部位心肌梗死,可以減少其他因素影響,提高2組可比性。雖然已有部分臨床試驗(yàn)觀察IPC干預(yù)對(duì)受損心肌有一定保護(hù)作用,但是單純觀察缺血后適應(yīng)對(duì)特定心室壁心肌梗死后心功能影響的研究甚少[29-31]。因此,本研究為提高研究對(duì)象的同質(zhì)性,同時(shí)觀察對(duì)心功能影響最明顯的梗死部位選取前壁心肌梗死患者。心臟有徑向、縱向和旋轉(zhuǎn)3種運(yùn)動(dòng)方式,已有學(xué)者應(yīng)用心肌運(yùn)動(dòng)速度、位移距離、應(yīng)變率等參數(shù)評(píng)價(jià)左心室局部心肌功能,但存在檢查費(fèi)用昂貴,圖像獲取及分析費(fèi)時(shí)、費(fèi)力等缺點(diǎn),使其在臨床推廣及使用受到限制[32]。近年來(lái),隨著超聲影像技術(shù)的不斷發(fā)展,使RT-3DE技術(shù)得到了推廣應(yīng)用,與傳統(tǒng)的二維超聲心動(dòng)圖相比,RT-3DE技術(shù)不依賴(lài)幾何形態(tài)假設(shè),可實(shí)時(shí)獲取左心室空間立體結(jié)構(gòu)及局部的心腔容積變化,對(duì)左心室整體及節(jié)段性收縮功能評(píng)價(jià)的準(zhǔn)確性更高。有研究證明[33],RT-3DE能更準(zhǔn)確評(píng)價(jià)左室室壁運(yùn)動(dòng)異常的心腔容量和收縮功能 。

    急診介入治療是救治急性心肌梗死患者的重要措施,但再灌注損傷會(huì)加重心功能損傷,目前發(fā)現(xiàn)缺血后適應(yīng)技術(shù)可減輕再灌注損傷,本研究使用實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖測(cè)量介入前后左室整體及節(jié)段收縮功能,評(píng)價(jià)缺血后適應(yīng)技術(shù)對(duì)于心功能的影響,為更優(yōu)化的介入操作提供參考數(shù)據(jù)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),對(duì)照組術(shù)后3個(gè)月時(shí)LVESV、LVEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯下降(P<0.05),LVEF較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯上升(P<0.05);術(shù)后3個(gè)月時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯下降(P<0.05),左心室前壁各節(jié)段rEF較術(shù)前及術(shù)后1周時(shí)明顯上升(P<0.05);表明PCI可使罪犯血管有效再通,恢復(fù)病變區(qū)域心肌供血、供氧,療效確切。同時(shí)結(jié)果還顯示,試驗(yàn)組術(shù)后3個(gè)月時(shí)LVESV、LVEDV低于同期對(duì)照組(P<0.05),LVEF高于同期對(duì)照組(P<0.05),術(shù)后3個(gè)月時(shí)左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV低于同期對(duì)照組(P<0.05), rEF高于同期對(duì)照組(P<0.05),亦證實(shí)球囊IPC干預(yù)后行介入治療能更有效地提高此類(lèi)患者心臟收縮功能,治療效果優(yōu)于傳統(tǒng)PCI治療。

    綜上所述,球囊IPC干預(yù)后行介入治療能夠提高患者心臟收縮功能,RT-3DE能更好地顯示心臟整體和局部的解剖和空間關(guān)系,準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)左心功能,可為優(yōu)化介入操作提供參考依據(jù)。

    利益沖突:無(wú)

    作者貢獻(xiàn)聲明

    張麗華、杜超、趙剛:設(shè)計(jì)研究方案,參與研究過(guò)程,論文撰寫(xiě)、審核;曹亞坤、王雁、秦利強(qiáng):參與研究過(guò)程,數(shù)據(jù)整理、分析,論文修改

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