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    161例胸椎骨贅相關(guān)性肺異常改變的CT特征分析

    2019-11-27 10:39:58雷永霞曾慶思陳潤(rùn)華鄭澤桐石港安張燕婷胡佳萍鄧宇
    放射學(xué)實(shí)踐 2019年11期
    關(guān)鍵詞:線(xiàn)狀網(wǎng)狀胸椎

    雷永霞,曾慶思,陳潤(rùn)華,鄭澤桐,石港安,張燕婷,胡佳萍,鄧宇

    脊柱退行性變多見(jiàn)于50歲以上的成人,是指包括椎間盤(pán)和骨性結(jié)構(gòu)等一系列的退行性變化,是機(jī)體對(duì)生理性軸向負(fù)荷的一種慢性反應(yīng)。胸椎退行性病變臨床上也較常見(jiàn),典型的表現(xiàn)為椎體骨質(zhì)增生及骨贅形成,且多發(fā)生于胸椎的右側(cè)[1]。臨床工作中,部分患者因體檢或其它原因行胸部CT時(shí),可偶然發(fā)現(xiàn)胸椎骨贅及骨贅旁肺實(shí)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)線(xiàn)狀、網(wǎng)狀陰影或磨玻璃改變影等異常改變,常將其診斷為肺部炎癥或間質(zhì)纖維化而建議治療后復(fù)查,實(shí)際上,患者并無(wú)咳嗽、咳痰、氣促等臨床癥狀。因此,本文回顧性分析本院2014-2015年所有健康個(gè)體胸部CT體檢的影像資料,總結(jié)分析胸椎骨質(zhì)增生并骨贅形成及與鄰近肺組織異常改變的關(guān)系,以及肺異常改變的隨訪(fǎng)變化,旨在提高對(duì)胸椎骨贅相關(guān)性肺部異常改變的認(rèn)識(shí)。

    材料與方法

    1.臨床資料

    回顧性調(diào)閱2014年1月-2015年12月本院影像學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù),納入標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)臨床癥狀并行胸部CT體檢的健康人群,排除標(biāo)準(zhǔn)為CT顯示肺部有呼吸偽影、兩下肺墜積效應(yīng)、肺炎、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、腫塊等病例,最后納入2145例,其中男1115例,女1030例,年齡15~92歲,平均年齡(49.25±10.43)歲,年齡>50歲864例,年齡≤50歲1281例。

    2.檢查方法

    所有病例均行胸部CT平掃,采用Siemens Somatom Definition AS+ 128層螺旋CT或Toshiba Aquilion 16層螺旋CT。仰臥位在深吸氣后屏氣狀態(tài)下自頭向足側(cè)掃描,掃描范圍包括肺尖至肋膈角下緣。掃描條件為管電壓120 kVp,管電流采用毫安自動(dòng)調(diào)制技術(shù)(90~250 mAs),準(zhǔn)直為0.75~2.0 mm,螺距0.8~1.0,重建層厚2 mm,層間距2 mm,矩陣512×512,視野400 mm,所有圖像采用骨算法及標(biāo)準(zhǔn)重建算法重建后傳至醫(yī)院圖像歸檔及通信系統(tǒng)(picture archiving and communication system,PACS)。

    3.圖像分析

    由5位放射學(xué)專(zhuān)業(yè)醫(yī)學(xué)生在PACS工作站(Neuosoft PACS/RIS 5.5,東軟,中國(guó)沈陽(yáng))上調(diào)閱CT圖像,判讀有無(wú)胸椎骨贅旁肺部異常改變,如有則記錄肺部異常改變的部位、形態(tài)、大小及骨贅出現(xiàn)的部位、數(shù)目、最大骨贅的椎體及厚度。最大骨贅厚度的測(cè)量方法為首先勾勒出椎體的邊緣,然后自最大骨贅最凸點(diǎn)向椎體邊緣引一垂直線(xiàn)(圖1)。再次隨訪(fǎng)體檢的病例記錄肺部異常改變的隨訪(fǎng)變化。最后結(jié)果由從事5年以上胸部影像診斷的醫(yī)生審核。

    4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    所有統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS軟件(version 20.0,IBM,美國(guó)),運(yùn)用卡方檢驗(yàn)對(duì)肺部異常改變發(fā)生率在男性組與女性組、≤50組與>50歲組之間進(jìn)行兩兩比較;運(yùn)用Pearson相關(guān)分析對(duì)骨贅相關(guān)性肺部異常改變的患者年齡、病變范圍和骨贅的個(gè)數(shù)、最大骨贅的厚度進(jìn)行相關(guān)性分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié) 果

    1.骨贅相關(guān)性肺部異常改變的發(fā)生率

    2145例體檢者中,檢出胸椎骨贅引起肺部異常改變161例,平均年齡為(58.34±10.76)歲,發(fā)生率為7.51%(161/2145),其中男性發(fā)生率為7.44%(83/1115),女性發(fā)生率7.57%(78/1030),兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.935)。年齡>50歲發(fā)生率14.24%(123/864),年齡≤50歲發(fā)生率2.97%(38/1281),兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000,表1)。

    表1 骨贅相關(guān)性肺異常改變?cè)诓煌詣e及年齡的發(fā)生率比較 (例)

    2.骨贅相關(guān)性肺部異常改變的CT表現(xiàn)

    161例肺部異常改變均位于右下肺,表現(xiàn)為胸椎骨贅旁胸膜下區(qū)肺的線(xiàn)狀影、網(wǎng)格狀影、小片狀磨玻璃改變影或混合密度影,其中61例表現(xiàn)小片狀磨玻璃密度影(圖2),18例表現(xiàn)為網(wǎng)格狀(圖3),23例表現(xiàn)為線(xiàn)狀影(圖4),59例表現(xiàn)為混合密度影(圖1、5),4例伴有輕度支氣管擴(kuò)張。肺部陰影水平范圍平均為(17.65±7.75) mm(4.73~53.12 mm),垂直范圍平均為(41.98±29.37) mm(4.00~140.00 mm)。161例中有17例影像學(xué)報(bào)告診斷為右下肺慢性炎癥/纖維灶,1例報(bào)告為間質(zhì)性炎癥。

    3.骨贅相關(guān)性肺部異常改變與胸椎骨贅個(gè)數(shù)及厚度的相關(guān)性

    圖1 男,72歲,胸8椎體骨贅旁線(xiàn)狀影(白箭)及磨玻璃影(黑箭表示胸椎骨贅最大厚度的測(cè)量方法)。圖2 男,67歲。a)胸7椎體骨贅旁磨玻璃密度影(箭);b)冠狀面圖像示胸7、8椎體骨贅旁磨玻璃密度影(箭)。圖3 女,75歲,胸10椎體骨贅旁網(wǎng)狀影(箭)。 圖4 女,67歲,胸9椎體骨贅旁線(xiàn)狀影(箭)。 圖5 男,77歲。a)胸椎骨贅旁網(wǎng)狀陰影及磨玻璃改變影(箭),其內(nèi)見(jiàn)支氣管輕度擴(kuò)張;b)34個(gè)月后CT復(fù)查,骨贅旁肺部陰影明顯吸收(箭)。

    圖6 胸椎骨贅的分布情況。

    161例中,僅6例(6/161,3.73%)出現(xiàn)單個(gè)胸椎骨贅,155例出現(xiàn)多個(gè)胸椎骨贅(155/161,96.27%);骨贅發(fā)生在T1的有4例,發(fā)生在T2的有11例,發(fā)生在T3的有30例,發(fā)生在T4的有49例,發(fā)生在T5的有63例,發(fā)生在T6的有85例,發(fā)生在T7的有104例,發(fā)生在T8的有128例,發(fā)生在T9的有134例,發(fā)生在T10的有116例,發(fā)生在T11的有70例,發(fā)生在T12的有32例。但是,肺部異常改變垂直范圍與發(fā)生骨贅椎體的數(shù)目并無(wú)相關(guān)性(r=0.069,P=0.383)。

    161例中,最大骨贅位于T4者3例,T5者2例,T6者7例,T7者13例,T8者33例,T9者55例,T10者33例,T11者14例,T12者1例(圖6)。骨贅最大厚度平均為(8.14±3.16) mm (2.00~16.84 mm),肺部異常區(qū)水平范圍及垂直范圍與骨贅的最大厚度均有相關(guān)性(r=0.319、0.169,P=0.000、0.032,圖7)。

    4.骨贅相關(guān)性肺部異常改變的隨訪(fǎng)變化

    60例為單次體檢,101例行多次體檢,多次檢查間隔平均為(32.93±9.78)月(11.31~50.66月)。在101例隨訪(fǎng)觀察中,56例肺部異常改變無(wú)變化;45例肺部陰影發(fā)生改變,其中9例由磨玻璃密度影變線(xiàn)狀或網(wǎng)狀影,5例由網(wǎng)狀影變線(xiàn)狀影,12例磨玻璃密度影減少,19例磨玻璃密度影增多。

    圖7 骨贅最大厚度與肺部陰影左右徑散點(diǎn)圖。 圖8 骨贅最大厚度與肺部陰影上下徑散點(diǎn)圖。

    討 論

    胸椎骨質(zhì)增生是脊柱退行性變最常見(jiàn)的表現(xiàn),多發(fā)生于50歲以上,其典型表現(xiàn)為骨贅,即椎體前外側(cè)發(fā)出的骨刺,產(chǎn)生機(jī)制為椎間盤(pán)纖維環(huán)放射狀退變,椎體活動(dòng)度增加及對(duì)Sharpey’s纖維的牽張加大,從而刺激了骨質(zhì)增生[1]。本組合并肺部異常改變的胸椎骨贅病例中有96%為多個(gè)胸椎骨贅,且骨贅高發(fā)水平為下位胸椎(T7~T10),與文獻(xiàn)大致相符[2],這是因?yàn)橄挛恍刈岛蜕衔恍刈当容^,其活動(dòng)度更大所致。此外,本組T9水平的骨贅發(fā)生比例最高(134/161,83.23%),最大骨贅也最多見(jiàn)于該胸椎水平。

    本組2145例體檢個(gè)體中有161例出現(xiàn)胸椎骨贅及相鄰肺部異常改變影,發(fā)生率約7.51%,且以50歲以上人群發(fā)生率更高(14.24%),而患者均無(wú)癥狀,說(shuō)明胸椎骨質(zhì)增生是機(jī)體的正常生理性老化過(guò)程,鄰近的胸膜下區(qū)肺部異常改變可能是繼發(fā)的肺組織退變。本研究顯示男女性發(fā)生率無(wú)明顯差異,與國(guó)內(nèi)的研究結(jié)果一致[3],但國(guó)外的研究發(fā)現(xiàn)男性比女性更為多見(jiàn)[2],筆者認(rèn)為可能是樣本量差異所致。

    之前的研究[2-3]及本研究均顯示胸椎骨贅僅見(jiàn)于右側(cè),這可能與降主動(dòng)脈走行于左側(cè)導(dǎo)致該側(cè)椎體活動(dòng)度小于右側(cè),同時(shí)動(dòng)脈搏動(dòng)抑制了骨質(zhì)增生有關(guān)[4]。因此,有學(xué)者[5]對(duì)62例右位降主動(dòng)脈的患者胸部CT進(jìn)行觀察,探討降主動(dòng)脈行程變化對(duì)胸椎骨贅的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)25例胸椎骨贅中有23例發(fā)生于椎體左側(cè),僅2例為兩側(cè)同時(shí)發(fā)生,其中10例也合并了骨贅旁肺異常改變,這一結(jié)果也印證了降主動(dòng)脈是決定胸椎骨贅發(fā)生位置的主要因素。

    胸椎骨贅旁的胸膜下區(qū)肺異常改變?yōu)榫€(xiàn)狀、網(wǎng)狀陰影、磨玻璃影或混合陰影。有學(xué)者對(duì)5例胸椎增生引起的肺部異常改變的病例進(jìn)行尸檢,顯示骨贅對(duì)應(yīng)的胸膜下區(qū)肺泡腔萎陷,萎陷區(qū)膠原纖維明顯增生,彈性纖維輕度增生,提示肺纖維化改變。骨贅的機(jī)械性壓迫是導(dǎo)致這些肺異常改變的主要機(jī)制,其繼發(fā)的循環(huán)異常和通氣障礙也可進(jìn)一步促進(jìn)病灶的形成[6]。但脊柱退變進(jìn)程中炎性介質(zhì)的釋放是否會(huì)致相鄰肺部炎癥反應(yīng)還有待于進(jìn)一步的研究證實(shí)。盡管網(wǎng)狀影、線(xiàn)狀影的病理基礎(chǔ)是肺泡間隔膠原纖維和彈性纖維增生,但CT所見(jiàn)的磨玻璃影可能與胸膜下肺泡萎陷相關(guān),而部分線(xiàn)狀影也可能是骨贅壓迫導(dǎo)致的局灶性肺不張,此外,本研究隨訪(fǎng)發(fā)現(xiàn)部分病灶可減少或變化,所以筆者認(rèn)為,這些肺部改變并非均為不可逆性的纖維化病灶。Otake等[6]報(bào)道肺部異常陰影以網(wǎng)狀影、線(xiàn)狀影多見(jiàn),任華等[3]報(bào)道以線(xiàn)狀影最常見(jiàn)。實(shí)際上,筆者發(fā)現(xiàn)肺部異常改變并非以單一的形式存在,線(xiàn)狀或網(wǎng)狀影往往合并磨玻璃影,本組有59例為這種表現(xiàn),甚至可伴有局部支氣管輕度擴(kuò)張。

    盡管之前研究表明骨贅的厚度是決定相鄰肺組織出現(xiàn)異常改變的主要因素[2-3,6],但肺異常改變的范圍與胸椎骨贅的數(shù)目和嚴(yán)重程度是否相關(guān)尚未見(jiàn)相應(yīng)報(bào)道。而本研究結(jié)果顯示,胸椎骨贅的數(shù)目與肺部異常陰影的垂直范圍無(wú)相關(guān)性,但骨贅的最大厚度與肺部陰影的水平、垂直范圍均有正相關(guān)。因此,骨贅嚴(yán)重程度決定了鄰近肺組織異常改變的范圍。

    和之前的研究比較[3],本組的隨訪(fǎng)病例最多,隨訪(fǎng)時(shí)間最長(zhǎng)。實(shí)際上,大部分患者的肺部異常無(wú)變化(56/101,55.44%),45例肺部陰影隨訪(fǎng)期發(fā)生改變,但無(wú)明顯規(guī)律性,其中9例由磨玻璃改變影變線(xiàn)狀或網(wǎng)狀影,5例由網(wǎng)狀影變線(xiàn)狀影,12例磨玻璃影減少,19例磨玻璃影增多。胸椎骨贅引起的異常肺部陰影是一個(gè)慢性變化的過(guò)程,早期有可能僅表現(xiàn)為磨玻璃樣的密度增高影,反復(fù)骨贅刺激的過(guò)程中,肺部陰影可發(fā)生變化,可從磨玻璃影變成線(xiàn)狀或網(wǎng)狀,亦可在線(xiàn)狀或網(wǎng)狀的基礎(chǔ)上再出現(xiàn)磨玻璃影。

    在臨床工作中,胸椎骨贅相關(guān)性肺異常改變需與肺炎、間質(zhì)性肺炎及墜積效應(yīng)鑒別。肺炎患者多有發(fā)熱、咳嗽、咳痰等臨床癥狀,且多表現(xiàn)為肺段或亞肺段分布的實(shí)變影。間質(zhì)性肺炎通常不局限性于胸椎骨贅旁,多表現(xiàn)為兩下肺胸膜下對(duì)稱(chēng)分布的肺部陰影,隨訪(fǎng)病變可逐步增多、進(jìn)展[7]。墜積性效應(yīng)多發(fā)生于雙肺下垂部位的胸膜下區(qū),表現(xiàn)為斑片狀磨玻璃影,俯臥位掃描陰影消失[3]。

    總之,胸椎增生骨贅的機(jī)械壓迫可導(dǎo)致鄰近肺組織出現(xiàn)磨玻璃影、線(xiàn)狀影及網(wǎng)狀影等異常改變,增生骨贅厚度越大肺部異常改變的范圍越大,大部分病灶可穩(wěn)定無(wú)變化,部分隨訪(fǎng)期可發(fā)生改變。影像工作者應(yīng)識(shí)別胸椎骨贅相伴隨的肺異常陰影,在影像診斷報(bào)告中可提及該改變,避免診斷為肺炎或肺間質(zhì)性纖維化而導(dǎo)致不必要的治療或過(guò)度檢查,減輕患者醫(yī)療負(fù)擔(dān)。

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