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    淺析常見運動性肌肉痙攣發(fā)病機制的進展

    2019-11-25 06:48:17張龍坤西安體育學(xué)院
    灌籃 2019年18期
    關(guān)鍵詞:汗液興奮性電解質(zhì)

    張龍坤 西安體育學(xué)院

    運動性肌肉痙攣(Exercise-Associated Muscle Cramps,EAMC)俗稱“抽筋”,是指在運動中或運動后出現(xiàn)的骨骼肌疼痛、痙攣和不自主收縮[1]。EAMC經(jīng)常發(fā)生在各類體育活動中,普通愛好者常發(fā)生在游泳、足球、籃球等群眾參與程度比較高的運動項目中[2],而運動員以鐵人三項、馬拉松等長時間、高強度的運動項目為主。不論是運動員還是體育愛好者,許多人都有運動性肌肉痙攣史。EAMC發(fā)生的部位中以小腿腓腸肌居多,其次是足底的屈拇肌和屈趾肌,其它還有股二頭肌、腰背肌等[3]。當(dāng)EAMC發(fā)生時,局部肌肉堅硬或隆起,劇烈疼痛,而且不易緩解,經(jīng)常規(guī)處理后即能緩解癥狀,但是痙攣所涉及的關(guān)節(jié)屈伸功能會受限,待緩解后局部仍會有酸痛不適的感覺[4]。盡管EAMC經(jīng)常發(fā)生,但是由于其緩解較快且不影響日后運動,許多人都不重視。EAMC的發(fā)病機制目前仍不清楚,盡管近年來國內(nèi)外對EAMC的研究不斷深入,但研究結(jié)果都不能完全說明其產(chǎn)生的機制。現(xiàn)對其可能的發(fā)病機制總結(jié)如下。

    一、電解質(zhì)紊亂

    電解質(zhì)對于維持肌肉的興奮性有著非常重要的作用。長時間劇烈運動,或在高溫環(huán)境下進行運動時,機體會大量排汗,在排汗過程中,體內(nèi)大量電解質(zhì)從汗液中丟失,造成電解質(zhì)平衡紊亂。研究表明:汗液是低滲性液體,隨汗液流失的主要有Na+、K+、Ca2+和Mg2+等,排汗會使汗液中Na+、Cl-濃度升高,Ca2+濃度下降。而電解質(zhì)與肌肉的興奮性有關(guān),丟失過多會使?jié)B透壓發(fā)生變化,鉀鈉平衡被破壞,肌肉興奮性快速增高,細胞膜電位不停地改變,肌肉受到一連串的刺激最終發(fā)生連續(xù)、不規(guī)則的強直收縮,導(dǎo)致肌肉痙攣[6]。鈣是人體所需最多的一種元素,人體中絕大部分的鈣都存在于骨骼和牙齒之中,溶于血中的Ca2+僅占體內(nèi)鈣總含量的1%,但它能和鎂、鉀、鈉等元素共同調(diào)節(jié)神經(jīng)和肌肉的興奮性,保持肌肉的正常功能,嚴重缺鈣時肌肉就會產(chǎn)生痙攣。當(dāng)人體運動時會大量排汗,大量的鈣被排出,進而影響到肌肉的收縮功能,這種情況下就非常容易發(fā)生痙攣現(xiàn)象。以舉重為例,舉重運動員為降低體重會進行桑拿浴,體內(nèi)大量水、鹽丟失,當(dāng)比賽時突然用力,極易發(fā)生肌肉痙攣。

    二、肌肉損傷及缺血

    在運動時經(jīng)常會出現(xiàn)肌肉損傷。有研究認為肌肉損傷后機體內(nèi)Ca2+進入細胞膜內(nèi),肌細胞內(nèi)的Ca2+增高,使肌纖維收縮喪失控制,產(chǎn)生無效性收縮,這會引起局部肌肉的痙攣[5]。致痛物質(zhì)也是引起肌肉痙攣的一個原因。運動員在劇烈運動時常常會造成局部肌肉缺血,產(chǎn)生某些致痛物質(zhì)如K+,運動中細胞連續(xù)去極化,使細胞內(nèi)K+流失過多,血K+濃度升高,血K+濃度可參與調(diào)節(jié)神經(jīng)、肌肉的興奮性,當(dāng)K+堆積到一定程度時,會刺激肌肉內(nèi)的痛覺神經(jīng)末梢,引起疼痛后反射性地引起肌肉痙攣,而痙攣進一步加劇了局部缺血,最終形成惡性循環(huán)[7]。

    三、寒冷刺激

    外界環(huán)境寒冷、潮濕時,若沒有做熱身活動或熱身活動不充分、訓(xùn)練及比賽間歇時間過長或身體保暖不好、在水溫較低時游泳,戶外運動時受到冷空氣刺激都有可能引起肌肉痙攣。而這些情況下發(fā)生痙攣的根本原因是寒冷刺激下,機體熱能供應(yīng)不足、肌肉較高的粘滯性、生理惰性沒有得到克服、機體還未完全進入工作狀態(tài),機體突然參與運動,神經(jīng)系統(tǒng)作用于肌肉,肌肉興奮性增高而粘滯性高,就會造成肌肉強直性收縮,最終發(fā)生肌肉痙攣[8]。

    四、代謝產(chǎn)物堆積

    在進行長時間、大強度的運動時,肌肉會過度疲勞,產(chǎn)生大量的代謝產(chǎn)物而無法及時排出,如CO2、乳酸、尿酸等。這些代謝產(chǎn)物均為酸性物質(zhì),會使血液PH值下降,人體在酸性環(huán)境會進一步影響酶的活性,尤其是乙酰膽堿脂酶的活性,乙酰膽堿(Ach)的正常水解發(fā)生障礙,Ach會在肌肉中的堆積并持續(xù)作用于神經(jīng)—肌肉接點后膜,引起肌膜持久去極化而不能復(fù)極;肌細胞會停留于連續(xù)興奮之中,缺乏收縮與舒張的正常交替,無法持續(xù)工作,最終表現(xiàn)為肌肉痙攣[9]。特別是在局部肌肉過度疲勞狀態(tài)下,再進行劇烈運動或做爆發(fā)性動作,更易引起肌肉痙攣。

    五、討論

    綜上所述,我們推測EAMC的機制涉及到多方面的因素,首先可能表現(xiàn)在肌肉“收縮—放松”機制失調(diào);在訓(xùn)練或比賽中,運動量過大、排汗過多,進而導(dǎo)致體內(nèi)電解質(zhì)紊亂;其次肌肉組織缺氧、缺血加重,造成細胞內(nèi)外代謝產(chǎn)物堆積、某些代謝失調(diào);再加上寒冷刺激,就出現(xiàn)了肌肉痙攣。因此可能無法用單純某一種理論或假說來解釋其發(fā)生機理,可以推斷EAMC是多因素共同作用的結(jié)果。

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