長春西汀聯合曲克蘆丁腦蛋白水解物治療急性腦梗死的臨床效果分析

劉宇恒

江西省九江市第一人民醫(yī)院神經內科 332000

急性腦梗死是一種急性缺血性腦血管病，它是由腦動脈硬化、血流速度變慢、血液成分改變或血液黏度增加而形成血栓，使得動脈管腔明顯狹窄或閉塞，引起局部腦組織壞死。急性腦梗死的發(fā)病率伴隨我國人口老齡化問題逐年加劇，有60%左右患者遺留有癱瘓等嚴重殘疾，甚至可能導致患者死亡，給社會和家庭帶來沉重的負擔[1]。因此，及時預防、改善、恢復腦梗死缺血區(qū)的血液供應、改善腦微循環(huán)、保護神經功能等在腦梗死的防治中發(fā)揮重要的作用。本文旨在探析聯合用藥方案改善急性腦梗死患者生活能力、神經功能及治療效果方面的作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年4月—2018年10月我院神經內科門診及住院收治的共計78例急性腦梗死患者參與研究，按照不同藥物治療方案均分為兩組。對照組中，男26例，女13例；平均年齡(55.38±5.03)歲；梗死部位：丘腦、單側額顳葉、單側顳頂葉、腦干分別為10例、5例、9例、15例。觀察組男29例，女10例，平均年齡(55.84±5.16)歲；梗死部位：丘腦、單側額顳葉、單側顳頂葉、腦干分別為8例、3例、9例、19例。醫(yī)院倫理委員會對本次研究方案批準同意，確?；颊咧ぁ⒆栽概浜媳狙芯?。兩組患者基本資料(梗死部位、性別比例等)經統計學比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。 納入標準：(1)腦梗死就醫(yī)不超過發(fā)病24h；(2)患者診斷參照2014年《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[2]，急性分期；(3)經影像學(CT等)確診。排除標準：(1)非自愿配合者；(2)伴嚴重臟器疾病者；(3)對長春西汀、曲克蘆丁腦蛋白水解物等藥物過敏者；(4)嚴重精神障礙者；(5)腦血管疾病既往病史者。

1.2 方法 對照組在控制患者血糖、血壓、血脂及腦水腫常規(guī)治療的基礎上，聯合長春西汀注射液(廠家：山東瑞陽制藥有限公司，國藥準字：H20040876，規(guī)格：10mg)治療。用法用量：靜脈滴入0.9%氯化鈉500ml+長春西汀20mg，qd。觀察組在對照組基礎上，加用曲可蘆丁腦蛋白水解物注射液(廠家：吉林四環(huán)制造有效公司，國藥準字：H22026572，規(guī)格：2ml。)用法用量：靜脈滴入0.9%氯化鈉250ml+曲可蘆丁腦蛋白水解物6ml，qd。療程2周。治療開始前對可能出現的問題及突發(fā)情況進行宣教及講解處理措施，情況危急者退出研究治療。

1.3 觀察指標及評價標準 (1)觀察對比治療前、后患者日常活動能力，Barthel指數評分法[3]評估日常生活能力(大小便、日常行走、更衣、上下樓梯、進食等)，根據患者日常自理能力及輔助程度進行4個梯度評測，最高分100分，得分越低表明日常生活活動能力越弱。(2)觀察患者神經功能缺損評分，參照《卒中患者臨床神經功能缺失程度評分標準》[4]進行評價，(0～15)分記為輕度，(16～30)分記為中度，(31～45)分記為重度，最低分0分，滿分45分。(3)對比療效，評估標準[5]：神經功能缺損評分下降程度記為a，若a>90%，癥狀消失記為治愈；若46%≤a≤90%，癥狀顯著改善記為顯效；16%≤a≤45%，癥狀有所改善記為有效；若15%≤a，癥狀無改善記為無效?？傆行?(總例數-無效例數)/總例數×100%。(4)分析發(fā)生不良反應情況。

2 結果

2.1 兩組患者治療前、后日常生活能力評分比較 治療前兩組患者日常生活能力評分差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，均顯著升高，同時觀察組提高幅度顯著高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前、后日常生活能力評分比較

2.2 兩組患者神經功能缺損評分比較 治療前，兩組神經功能缺損評分，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，均顯著降低，且觀察組降低幅度顯著高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者神經功能缺損評分比較

2.3 兩組患者臨床療效比較 觀察組實施藥聯治療后患者治愈、顯效、有效、無效分別為25例、8例、5例、1例，治療總有效率為97.44%；而對照組分別為13例、10例、6例、10例，治療總有效率為74.36%，觀察組治療有效率高于對照組，差異有統計學意義(χ2=5.692，P<0.05)。

2.4 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 觀察組治療過程中共計發(fā)現2例(頭痛、頭暈各1例)，不良反應發(fā)生率為5.13%；對照組4例(惡心、皮疹各2例)，發(fā)生率為10.26%。組間比較，差異無統計學意義(χ2=0.500，P>0.05)。

3 討論

腦組織局部血供驟然降低甚至停止，無法為梗死中心細胞提供血供，伴隨周圍半暗帶血流下降并引發(fā)血氧缺失連鎖反應是急性腦梗死的致病機制。因此，對梗死灶的逐步擴大進行有效限制、提供腦部血供、恢復神經功能是臨床治療急性腦梗死的關鍵策略。

長春西汀因從長春花中提取而得名，作為一種常用腦血管藥物，高脂溶性增強了透過血腦屏障的能力，激發(fā)磷酸二酯酶的活性，刺激血管平滑肌中的環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)水平升高，增加腦部血流，抑制血小板聚集，降低血液黏稠度與紅細胞氧親和力，使紅細胞的變形能力大大提高，促進組織對氧的搬運、利用能力，加速大腦新陳代謝速率；曲克蘆丁腦蛋白水解物作為一種復方制劑，內含的活性多肽通過有機結合腺苷載體蛋白，提高血小板細胞cAMP水平、控制血小板離散、增加血氧含量、使毛細血管通透性下降，避免血管破裂及水腫，防止梗死面積擴散；調控神經元的蛋白質合成及核酸代謝進程、促進信號傳導、加速神經元分化進程、防御神經毒素損害、提高神經遞質活性促進突觸傳遞、促進修復受損腦組織[6]。

本文結果顯示，兩組患者經不同藥物方案治療后，觀察組治療總有效率高于對照組，日常生活能力評分、神經功能缺損評分均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。本文結果與楊崗等[7]研究結果相符，說明聯合藥物治療急性腦梗死效果顯著。分析原因可能是兩者聯合使用，增強血小板細胞膜上的腺苷載體蛋白可逆反應，從而抑制血小板的聚集，降低急性腦梗死患者血液黏度，還可有效對抗5-羥色胺、緩激肽所引起的血管損傷，降低血管通透性預防水腫形成；改善腦組織血流量從而加速腦循環(huán)、保障正常腦內能量代謝進程，提高葡萄糖利用率，改善神經功能。不良反應方面兩組無顯著差異，說明聯合用藥安全性高。

綜上所述，急性腦梗死患者實施長春西汀聯合曲克蘆丁腦蛋白水解物進行治療，使患者日常生活能力與神經功能顯著提高，安全性高，推廣價值巨大。