丙種球蛋白聯(lián)合短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊療法對(duì)重癥肌無(wú)力的療效研究

【摘要】目的：討論研究聯(lián)合丙種球蛋白與短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊療法對(duì)重癥肌無(wú)力（MG）患者的臨床療效與意義。方法：選擇我院收治的MG患者100例隨機(jī)分為對(duì)渣組與觀察組。對(duì)照組應(yīng)用短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療，觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合丙種球蛋白治療。比較兩組患者不同藥物治療后總有效率。結(jié)果：觀察組聯(lián)合糖皮質(zhì)激素沖擊治療與丙種球蛋白治療后疾病治療總有效率98.0%顯著高于對(duì)照組82.0%（p<0.05）。 結(jié)論：聯(lián)合丙種球蛋白與短程大量糖皮質(zhì)激素沖擊治療可顯著提高M(jìn)G患者疾病治療效率，對(duì)改善患者癥狀，縮短治療時(shí)間均具有較好的治療效果。

【關(guān)鍵詞】重癥肌無(wú)力;丙種球蛋白;糖皮質(zhì)激素;沖擊治療;療效與價(jià)值

【中圖分類號(hào)】R459.7???? 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A?? ????【文章編號(hào)】1004-7484（2019）10-0026-02

MG是一種由神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障礙引起的自身免疫性疾病，臨床表現(xiàn)可見(jiàn)持續(xù)重復(fù)運(yùn)動(dòng)后部分或全身受累骨骼肌無(wú)力，嚴(yán)重時(shí)可由于呼吸肌、延髓肌受累而威脅生命[1]。目前臨床多應(yīng)用大量糖皮質(zhì)激素沖擊治療達(dá)到較好的免疫抑制效果，但長(zhǎng)時(shí)間大劑量應(yīng)用將導(dǎo)致不良事件風(fēng)險(xiǎn)增加，因此目前多與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用，在達(dá)到良好治療效果的同時(shí)減少激素使用量并降低不良反應(yīng)發(fā)生概率。丙種球蛋白是治療丙種球蛋白缺乏癥及免疫缺陷病的一種免疫療法，將免疫球蛋白所含的大量抗體輸送至體內(nèi)后發(fā)揮免疫保護(hù)作用。本研究為探討免疫球蛋白聯(lián)合短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療MG的臨床效果，特選取100例本病患者臨床資料進(jìn)行分析?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1? 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2019年1月至2020年1月收治的MG患者100例作為研究對(duì)象。包括男54例，女46例;年齡18-46歲，平均（32.1±14.0）歲。隨機(jī)將患者分為觀察組與對(duì)照組各50例。觀察組中包括男28例，女22例;年齡18-46歲，平均（32.1±14.0）歲。對(duì)照組中包括男26例，女24例;年齡19-45歲，平均（32.0±14.1）歲。所有患者年齡、性別等一般資料未見(jiàn)顯著差異具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組靜脈滴注甲基強(qiáng)的松龍注射液，給藥劑量為1000mg/d×3d、500mg/d×3d、250mg/d×3d、120mg/d×3d，之后改為口服潑尼松頓服，1mg/kg，每治療2周將藥物劑量減少5mg;當(dāng)給藥劑量調(diào)整為0.75mg/kg·d時(shí)，可每隔3個(gè)月將藥物劑量減少5mg;當(dāng)給藥劑量調(diào)整為0.5mg/kg·d時(shí)，可每隔3個(gè)月將藥物劑量減少5mg并維持2個(gè)月[2-3]。當(dāng)藥物劑量調(diào)整為15mg/d時(shí)維持治療3個(gè)月;藥物劑量調(diào)整為10mg/d時(shí)維持治療3個(gè)月。觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合丙種球蛋白0.4g/kg，開(kāi)始用藥時(shí)以每小時(shí)40ml滴速進(jìn)行靜滴，每間隔30min可將滴速增加至10-15ml，最高低速可為100ml/h，共治療5d。

1.3療效觀察 比較兩組患者不同藥物治療后疾病治療總有效率?？傆行试u(píng)估標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)CufiP標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)[4]，包括：（1）患者癥狀、體征及肌無(wú)力癥狀完全消失，停藥半年以上未見(jiàn)復(fù)發(fā)記為治愈;（2）肌無(wú)力癥狀及各項(xiàng)臨床體征消失，藥物使用為最小劑量記為顯效;（3）治療后肌無(wú)力評(píng)分降低2分，肌無(wú)力癥狀及各項(xiàng)生命體征軍較治療前好轉(zhuǎn)記為有效;（4）患者肌無(wú)力癥狀及各項(xiàng)體征未見(jiàn)好轉(zhuǎn)甚至加重記為無(wú)效?？傆行?（治愈+顯效+有效）/總?cè)藬?shù)×100.0%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用x2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1治療總有效率比較 觀察組疾病治療總有效率98.0%顯著高于對(duì)照組82.0%（p<0.05）。詳情見(jiàn)表1.

3討論

MG患者的神經(jīng)肌肉接頭部位可出現(xiàn)病理改變，可見(jiàn)神經(jīng)肌肉接頭部位突出間隙明顯增寬，突觸后膜皺褶數(shù)量減少且顏色變淺，通過(guò)免疫電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)突觸后膜崩解，乙酰膽堿受體減少且免疫球蛋白-補(bǔ)體-乙酰膽堿受體結(jié)合的免疫復(fù)合物發(fā)生沉積等[5]。目前臨床多應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療可有效改善患者異常的免疫功能，同時(shí)還可降低機(jī)體血液中乙酰膽堿抗體水平，從而更好的促進(jìn)神經(jīng)肌肉接頭部位乙酰膽堿受體的釋放。但這一治療方式將在較短時(shí)間內(nèi)對(duì)乙酰膽堿受體的離子通道發(fā)揮阻滯作用，將抑制神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)作用而造成患者肌無(wú)力癥狀發(fā)生一過(guò)性加重，甚至導(dǎo)致呼吸肌癱瘓而對(duì)患者生命造成威脅。丙種球蛋白作為IgG抗體的免疫增強(qiáng)劑可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)與免疫替代的作用，靜滴后可顯著提升血液中IgG水平。應(yīng)用于MG的治療當(dāng)中一方面可抑制Fc受體的陽(yáng)性細(xì)胞吸附作用，降低抗原提呈能力并中斷免疫反應(yīng)，有效抑制乙酰膽堿受體的生成;同時(shí)還可有效干預(yù)補(bǔ)體激活過(guò)程，使乙酰膽堿受體受到保護(hù)并進(jìn)一步促進(jìn)乙酰膽堿抗體的進(jìn)一步分解代謝與免疫清除。本次研究結(jié)果顯示，將丙種球蛋白聯(lián)合大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療后患者疾病治療效率顯著高于單純應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療組患者。

參考文獻(xiàn)

[1]范海青，張睿，韓海燕，等丙種球蛋白聯(lián)合短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊療法對(duì)重癥肌無(wú)力的療效研究[J].神經(jīng)損傷與功能重建，2020，15（05）：296-297.

[2]王紅艷，陳晨.GCS沖擊聯(lián)合其他免疫抑制劑治療重癥肌無(wú)力的療效分析[J].數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志，2019，32（08）：1146-1147.

[3]白森，趙娜.短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊聯(lián)合其他免疫抑制劑治療重癥肌無(wú)力的療效觀察[J].臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志，2018，5（78）：46.

[4]李勇.短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊聯(lián)合其他免疫抑制劑治療重癥肌無(wú)力的療效觀察[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2018，22（07）：38-41.

[5]范俊林.短程大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊聯(lián)合其他免疫抑制劑治療重癥肌無(wú)力的療效評(píng)價(jià)[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘，2018，18（14）：109.

作者簡(jiǎn)介：陳仁玉（1985.2—），女，山東安丘人，碩士，主治醫(yī)師，研究方向：神經(jīng)病學(xué)。