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    腦損傷急性期患者外周血S100B蛋白與炎癥指標(biāo)水平的相關(guān)性

    2019-10-24 03:35:20代晨王明麗江繼鵬張桐碩陳旭義馬珂徐會(huì)友靳穎張賽1武警后勤學(xué)院天津300309武警特色醫(yī)學(xué)中心
    山東醫(yī)藥 2019年27期

    代晨,王明麗,江繼鵬,張桐碩,陳旭義,馬珂,徐會(huì)友,靳穎,張賽(1武警后勤學(xué)院,天津300309;武警特色醫(yī)學(xué)中心)

    創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)和腦出血(CH)是神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室常見的腦損傷類型。TBI、CH及其繼發(fā)損害的病理生理過程包括炎癥反應(yīng)、血腦屏障損害、細(xì)胞凋亡、自噬、氧化應(yīng)激等[1]。腦損傷及其繼發(fā)性損害(組織水腫、細(xì)胞凋亡等)引起的機(jī)體炎癥反應(yīng)[2]可導(dǎo)致患者血清C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞、降鈣素原水平變化,但以上指標(biāo)不具有特異性,也不能反映腦損傷的嚴(yán)重程度。S100B是一種酸性鈣離子結(jié)合蛋白,主要存在于腦組織星形膠質(zhì)細(xì)胞中,腦損傷后通過破壞的血腦屏障釋放到血液中,研究[3]發(fā)現(xiàn),S100B可以作為腦損傷的生物標(biāo)志物。我們觀察了腦損傷急性期患者外周血S100B的水平變化,并分析其與C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞、降鈣素原的相關(guān)性。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2017年6月~2018年6月我院神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室收治的急性期TBI患者8例,CH患者10例。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡>18歲,性別不限;②發(fā)病6 h內(nèi)入院;③GCS評(píng)分3~15分;④影像學(xué)檢查確診有腦實(shí)質(zhì)損傷或腦出血。排除標(biāo)準(zhǔn):①近期有感染病史者;②自身免疫性疾病患者;(③惡性黑色素瘤患者;④嚴(yán)重肝腎功能障礙患者;⑤既往頭顱外傷史者;⑥臨床資料不完整者。選取同期因短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)住院的患者20例為對(duì)照組。TBI組中男6例、女2例,年齡(54.8 ±14.9)歲,GCS 評(píng)分(8.4)分;CH 組中男 7例、女3 例,年齡(52.1 ±13.9)歲,GCS 評(píng)分(7.4)分;對(duì)照組中男11例、女9例,GCS評(píng)分(15.0)分。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意,納入者或其家屬均簽署知情同意書。

    1.2 外周血S100B蛋白、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞、降鈣素原檢測(cè) 入院即刻采集各組靜脈血6 mL,取其中2 mL,3 000 r/min,離心 15 min(EPPENDORF CENTRIFUGE 5702R)后收集血清,用磁微?;瘜W(xué)發(fā)光法檢測(cè)S100B蛋白(BIOSCIENCE AXCEED 260化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及配套的S100B檢測(cè)試劑),SIEMENS BNII全自動(dòng)蛋白分析儀及配套試劑檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白,SYSMEXXE 5000血細(xì)胞分析儀及配套試劑測(cè)算白細(xì)胞,MINI VIDAS熒光免疫分析儀及配套試劑檢測(cè)血清降鈣素原。所有操作均嚴(yán)格按照使用說(shuō)明書進(jìn)行。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料±s表示,多組比較采用單因素方差分析,其中兩兩比較采用LSD法。外周血S100B蛋白與腦損傷急性期患者炎性指標(biāo)的相關(guān)性用Pearson相關(guān)系數(shù)分析法。以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,

    2 結(jié)果

    各組外周血S100B、C反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平及白細(xì)胞數(shù)比較見表1。與對(duì)照組比較,TBI組、CH組S100B、C反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平升高,白細(xì)胞數(shù)增多(P均<0.05)。

    表1 各組外周血S100B、C反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平及白細(xì)胞數(shù)比較(±s)

    表1 各組外周血S100B、C反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平及白細(xì)胞數(shù)比較(±s)

    組別 S100B(ng/mL)C反應(yīng)蛋白(mg/L)降鈣素原(ng/mL)白細(xì)胞(109個(gè)/L)TBI組 12.33 ±4.37 79.20 ±47.80 0.91 ±0.65 15.43 ±3.17 CH 組 13.11 ±5.51 69.00 ±60.20 0.53 ±0.49 13.73 ±4.50對(duì)照組 <0.0005 3.75 ±2.12 <0.05 6.64 ±1.27

    外周血S100B水平與腦損傷急性期患者血清C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞均呈正相關(guān)(r分別為0.739,0.774;P 均 < 0.01),與降鈣素水平無(wú)關(guān)(r=-0.82,P >0.01)。

    3 討論

    外傷后腦組織中的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活化、外周血液中的白細(xì)胞浸潤(rùn)病灶,同時(shí)多種病理生理過程,例如血腦屏障功能障礙、線粒體功能失調(diào)、氧化應(yīng)激、鈣離子超載、小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的促炎介質(zhì)釋放均可促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生[4]。CH是多發(fā)的急性腦血管病,占卒中的10% ~15%,腦出血后小膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞、單核細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等參與炎癥反應(yīng)[5]。TBI和CH是神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室常見的腦損傷類型,是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡和殘疾的主要疾?。?,7]。S100B是近些年來(lái)研究較多的腦損傷生物標(biāo)志物,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明S100B可以用于評(píng)估TBI的嚴(yán)重程度,篩查輕度TBI患者,預(yù)測(cè)中重度TBI患者的預(yù)后[8~10],除此之外,文獻(xiàn)報(bào)道[11]S100B 水平在 CH 患者中也顯著升高,并且可以作為區(qū)分出血性腦卒中和缺血性腦卒中的血液指標(biāo)。S100B主要由星形膠質(zhì)細(xì)胞分泌,在體外培養(yǎng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞可以通過糖基化終產(chǎn)物受體RAGE依賴的途徑刺激TNF-α、IL-1β和IL-6的產(chǎn)生,星形膠質(zhì)細(xì)胞在維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中發(fā)揮重要作用,其結(jié)構(gòu)和功能的異常與多種神經(jīng)疾病的發(fā)生有關(guān),在膿毒性腦病中異常活化的星形膠質(zhì)細(xì)胞與血腦屏障破壞、神經(jīng)炎癥、組織水腫、細(xì)胞壞死和異常的突觸傳遞相關(guān),實(shí)驗(yàn)證實(shí)噴他脒可以抑制S100B、RAGE蛋白的作用,減輕神經(jīng)炎癥反應(yīng),這表明星形膠質(zhì)細(xì)胞分泌的S100B確實(shí)促進(jìn)了炎性細(xì)胞因子的增加[12]。研究[13,14]表明 S100B 升高后可以通過S100B-RAGE通路抑制少突膠質(zhì)祖細(xì)胞分化為成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞,抑制髓鞘的生成,使用RAGE拮抗劑FPS-ZM1干預(yù)后,這種效應(yīng)顯著減輕。高濃度的S100B還可以損傷神經(jīng)元、介導(dǎo)膠質(zhì)細(xì)胞增生、活化NF-κB通路、促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞M1極化,繼而加重腦缺血。還有研究表明S100B通過成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1(FGFR1)通路參與炎癥反應(yīng),這些病理生理過程都可以使炎癥相關(guān)指標(biāo)升高[15,16]。

    C反應(yīng)蛋白是組織損傷或機(jī)體受到感染時(shí)血漿中含量急劇上升的蛋白質(zhì),它通過激活補(bǔ)體和增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬功能,清除入侵機(jī)體的病原微生物以及壞死、凋亡的組織,是反映炎癥程度的敏感指標(biāo)。TBI后受損腦組織及其周圍有大量的白細(xì)胞聚集,白細(xì)胞是炎性反應(yīng)重要的中間因子,通過黏附家族黏附于內(nèi)皮細(xì)胞,并滲透、遷移進(jìn)入腦組織中,產(chǎn)生TNF-α、白細(xì)胞介素等一系列毒性物質(zhì)引起腦損傷[17]。從本研究結(jié)果來(lái)看,在腦損傷急性期C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞水平顯著升高,并且與S100B蛋白水平的升高有一定的相關(guān)性,提示機(jī)體對(duì)于腦損傷產(chǎn)生了應(yīng)激性反應(yīng),這種反應(yīng)可能是由于損傷本身導(dǎo)致,也可能是急性腦損傷后S100B升高,并作為一種損傷相關(guān)的模式分子通過某些信號(hào)通路促進(jìn)炎癥因子的表達(dá),導(dǎo)致炎癥指標(biāo)升高。降鈣素原是人降鈣素的前體物質(zhì),主要是甲狀腺濾泡旁細(xì)胞低水平表達(dá)分泌的無(wú)活性前肽物質(zhì),可能發(fā)揮次級(jí)炎癥因子作用、趨化因子作用、甚至抗炎和保護(hù)作用[18],本研究發(fā)現(xiàn)TBI組和CH組降鈣素原有一定程度升高,但與S100B的變化無(wú)相關(guān)性,可能是由于急性腦損傷后降鈣素原水平變化與細(xì)菌感染、多臟器功能不全等其他因素相關(guān)性更強(qiáng),與S100B的變化是兩個(gè)相對(duì)獨(dú)立的過程。

    綜上所述,腦損傷急性期患者外周血S100B水平升高,外周血S100B水平與腦損傷急性期患者C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞呈正相關(guān)。外周血S100B水平與C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞的變化情況相結(jié)合有助于判斷腦損傷的嚴(yán)重程度,可作為腦損傷急性期診斷治療的潛在生物學(xué)指標(biāo)。

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