能譜CT單能X線(xiàn)束成像在門(mén)靜脈栓子鑒別中的應(yīng)用價(jià)值

重慶市璧山區(qū)人民醫(yī)院放射科(重慶 402760)

王 勁 彭正偉 肖 艷魏 梅

門(mén)靜脈栓子根據(jù)性質(zhì)可分為癌栓與血栓兩類(lèi)，其中門(mén)靜脈癌栓(PVTT)為肝細(xì)胞癌(HCC)的生物學(xué)特征之一，是導(dǎo)致肝癌術(shù)后出現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的重要原因；而門(mén)靜脈血栓(PVT)作為肝硬化常見(jiàn)的并發(fā)癥，其形成機(jī)制在于肝硬化門(mén)靜脈高壓引起門(mén)靜脈血流動(dòng)力學(xué)紊亂，血流緩慢，而致肝損傷、凝血異常[1-2]。HCC患者多存在肝硬化病史，其門(mén)靜脈可能形成癌栓或血栓[3]。門(mén)靜脈栓子性質(zhì)的準(zhǔn)確診斷是治療方案合理選擇的保證，也是臨床面臨的重大挑戰(zhàn)。常規(guī)CT可顯示門(mén)靜脈充盈缺損情況，從而判斷栓子的存在，但在栓子的性質(zhì)的鑒別診斷上存在較大困難[4]。本研究對(duì)2016年1月-2018年2月我院36例HCC合并門(mén)靜脈栓子患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析，探討譜CT單能X線(xiàn)束成像對(duì)門(mén)靜脈栓子性質(zhì)鑒別診斷中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2016年1月-2018年2月我院收治的HCC伴門(mén)靜脈栓子患者36例，男24例，女12例，年齡38-74(55.32±10.45)歲。其中PVTT 20例，PVT 16例。所有患者均經(jīng)病理證實(shí)為HCC，均伴肝硬化。PVTT病例均由2名高年資CT影像醫(yī)師獨(dú)立綜合分析臨床及影像資料，根據(jù)門(mén)靜脈充盈缺損同時(shí)與肝臟原發(fā)灶強(qiáng)化一致，診斷為PVTT，且均經(jīng)病理證實(shí)。PVT病例經(jīng)臨床及影像資料綜合診斷，并經(jīng)溶栓抗凝治療隨訪(fǎng)證實(shí)(栓子體積減小或消失)，或經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)。

1.2 方法

1.2.1 CT掃描方法：儀器為GE Discovery 750 HD能譜CT，所有患者均作平掃及雙期增強(qiáng)掃描(動(dòng)脈期、門(mén)靜脈期)。掃描參數(shù)：層厚為5mm，層距為5mm，螺距為0.985，準(zhǔn)直器寬度為40mm，F(xiàn)OV為36cm，X線(xiàn)管旋轉(zhuǎn)速度為0.8s/r。增強(qiáng)掃描經(jīng)肘靜脈注入1.2ml/kg碘海醇(300mgI/ml)，注射速率為3.0ml/s；動(dòng)脈期采用自動(dòng)觸發(fā)掃描技術(shù)，閾值達(dá)100HU后8s觸發(fā)掃描，以腹主動(dòng)脈為觸發(fā)點(diǎn)感興趣區(qū)(ROI)，當(dāng)ROI閾值達(dá)100HU后延遲8s觸發(fā)掃描。動(dòng)脈期開(kāi)始后30s再行門(mén)靜脈期掃描。

1.2.2 圖像分析：將原始數(shù)據(jù)上傳至GSI viewer軟件進(jìn)行圖像后處理，在病灶最大層面勾畫(huà)感興趣(ROI)，盡可能避開(kāi)壞死組織、血管等，保存ROI數(shù)據(jù)。分別對(duì)PVTT 組與PVT組原發(fā)灶與栓子在不同能量水平(40-140 Kev)下的CT值，同時(shí)得到相應(yīng)的CT能譜曲線(xiàn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析使用SPSS20.0。定量資料均服從正態(tài)分布，以(±s)進(jìn)行描述，組間內(nèi)比較用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；以雙側(cè)P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

PVTT組不同單能量水平下癌栓與原發(fā)灶的CT值對(duì)比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，且癌栓與原發(fā)灶強(qiáng)化基本一致，能譜曲線(xiàn)形態(tài)、走行基本相似。PVT組不同單能量水平下血栓與原發(fā)灶的CT值對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，血栓低于原發(fā)灶。且PVTT組癌栓與PVT組血栓不同單能量水平下CT值對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，血栓低于癌栓。見(jiàn)表1及圖1-4。

表1 兩組原發(fā)灶與門(mén)靜脈栓子在不同能量水平的CT值對(duì)比(±s,HU)

表1 兩組原發(fā)灶與門(mén)靜脈栓子在不同能量水平的CT值對(duì)比(±s,HU)

注：與同組原發(fā)灶相比，aP＜0.05；與PVTT組相比，bP＜0.05

單能量 PVTT組(n=20) PVT組(n=16)(K) 原發(fā)灶 癌栓 原發(fā)灶 血栓40 176.32±20.67 173.89±24.53 174.12±19.23 114.45±16.36ab 50 128.45±18.49 125.63±18.35 126.45±17.35 87.56±16.80ab 60 98.34±16.12 95.34±18.29 96.12±17.23 65.46±15.69ab 70 79.47±14.68 76.49±15.67 76.52±13.89 48.19±14.54ab 80 68.56±9.48 67.12±10.34 70.13±5.78 39.13±5.76ab 90 59.76±6.43 57.32±6.37 57.98±5.12 33.44±5.84ab 100 54.43±5.25 52.89±6.13 52.23±4.26 29.45±4.12ab 110 50.38±5.39 47.98±6.72 49.35±5.34 28.13±4.35ab 120 47.45±5.26 45.13±5.45 45.47±3.56 26.45±6.35ab 130 44.35±41.23 42.44±5.78 43.76±3.45 25.25±4.58ab 140 41.45±4.76 39.54±4.67 40.31±2.76 24.53±3.23ab

圖1-2 PVTT組圖像。圖1 單能量(80kev)水平下原發(fā)灶與癌栓圖像，顯示癌栓與原發(fā)灶強(qiáng)化基本一致；圖2 原發(fā)灶與癌栓的能譜CT值衰減曲線(xiàn)(綠色為原發(fā)灶，紫色為癌栓)。圖3-4 PVT組圖像。圖3 單能量(80kev)水平下原發(fā)灶與血栓圖像；圖4 原發(fā)灶與血栓的能譜CT值衰減曲線(xiàn)(紅色為原發(fā)灶，黃色為血栓)。

3 討 論

肝癌是PVTT的主要誘因。肝癌病灶多由肝動(dòng)脈供血，肝小葉中央靜脈結(jié)締組織很少，易受肝癌灶壓迫而致閉塞，肝癌動(dòng)脈血供過(guò)高也會(huì)引起癌灶區(qū)血竇壓力升高，使得門(mén)靜脈血液回流障礙，癌細(xì)胞到達(dá)門(mén)靜脈并附壁生長(zhǎng)，故而形成PVTT[5-6]。PVTT是引起門(mén)靜脈高壓加重、肝功能惡化及術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的重要因素，直接關(guān)系著治療方案的制定、療效評(píng)價(jià)及預(yù)后判斷[7]。PVT形成機(jī)制在于肝硬化門(mén)靜脈高壓引起門(mén)靜脈血流動(dòng)力學(xué)紊亂，血流緩慢，而致肝損傷、凝血異常。研究報(bào)道，20%～70%的HCC患者會(huì)出現(xiàn)PVTT，不適宜采取肝切除、移植等手術(shù)，預(yù)后較差[8]。約80%～90%HCC患者伴肝硬化病史，也可發(fā)生PVT[9]。因此，對(duì)門(mén)靜脈栓子的鑒別診斷意義重大，有助于治療方案制定及預(yù)后判斷。

CT能譜成像基于瞬時(shí)雙電壓技術(shù)，能夠在0.5ms內(nèi)切換來(lái)同時(shí)采集兩組數(shù)據(jù)。X線(xiàn)透過(guò)物質(zhì)后產(chǎn)生的衰減曲線(xiàn)應(yīng)用兩種基物質(zhì)而達(dá)到相同衰減效應(yīng)，根據(jù)基物質(zhì)已知的吸收系數(shù)隨著能量變化的關(guān)系，可計(jì)算ROI在不同單能量點(diǎn)所對(duì)應(yīng)的X線(xiàn)吸收，從而得到單能量圖像[10-11]。各個(gè)單能量下，根據(jù)物質(zhì)吸收系數(shù)，便能夠確定物質(zhì)CT能譜X線(xiàn)曲線(xiàn)。能譜曲線(xiàn)反映著物質(zhì)的能量衰減性質(zhì)，各個(gè)物質(zhì)均有其特殊的曲線(xiàn)。在醫(yī)學(xué)研究中，若兩種物質(zhì)能譜曲線(xiàn)走行保持一致或形狀相似，則可推斷它們屬于相同病理類(lèi)型或具有相似的組織結(jié)構(gòu)[12]。

本研究顯示，PVTT組不同單能量水平下癌栓與原發(fā)灶的CT值對(duì)比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，且癌栓與原發(fā)灶強(qiáng)化基本一致，能譜曲線(xiàn)形態(tài)基本相似；提示PVTT組原發(fā)灶與栓子可能物質(zhì)組成相似，栓子形成可能是由于原發(fā)灶浸潤(rùn)所引起，判斷為癌栓；而PVT組不同單能量水平下血栓與原發(fā)灶的CT值對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，血栓明顯低于原發(fā)灶，表明PVT組原發(fā)灶與栓子物質(zhì)組成不同，栓子形成可能不是由原發(fā)灶浸潤(rùn)所引起，考慮患者伴有肝硬化病史，認(rèn)為屬于PVT形成。本研究還顯示，PVTT組癌栓與PVT組血栓不同單能量水平下CT值對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，血栓明顯低于癌栓，提示能譜CT單能X線(xiàn)束成像對(duì)于區(qū)分門(mén)靜脈栓子性質(zhì)有重要價(jià)值。研究發(fā)現(xiàn)，PVT是血液在管腔凝結(jié)而成的固態(tài)物質(zhì)，無(wú)血供和生物活性，無(wú)強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化；而PVTT是有生命活力的腫瘤組織，有豐富血供，可呈明顯強(qiáng)化[13]。

綜上所述，能譜CT單能X線(xiàn)束成像能夠提供HCC原發(fā)灶與門(mén)靜脈栓子的病理診斷信息，根據(jù)其CT值有無(wú)差異性，可很好地進(jìn)行門(mén)靜脈栓子的定性診斷。CT能譜成像作為CT領(lǐng)域的新興成像技術(shù)，有望成為臨床鑒別診斷PVTT與PVT的常規(guī)檢查之一。