超聲心動圖聯(lián)合增強超聲評價系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人心臟損害的臨床價值

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是一種慢性自身免疫性疾病，以產(chǎn)生自身抗體、補體介導(dǎo)的全身多器官損害為特點，病變可累及皮膚、關(guān)節(jié)、腎臟、肺、神經(jīng)系統(tǒng)和身體其他器官[1]。心臟作為SLE病變的重要靶器官，受損率超過50%[2]，是SLE病人除感染和腎衰外的第三大致死原因[3]，且多以亞臨床形式存在。SLE病人心臟受累不能被及時診斷和醫(yī)治可能是其發(fā)生心源性死亡最重要的原因。

超聲心動圖聯(lián)合增強超聲可以直觀、準(zhǔn)確地對SLE病人心臟受累進(jìn)行評估，從而降低SLE病人心源性死亡率。本研究采用二維彩色多普勒、脈沖多普勒、組織多普勒及增強超聲技術(shù)對SLE病人心臟進(jìn)行檢查，評價病人心臟損害情況。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年9月—2018年12月在內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院風(fēng)濕免疫科就診的128例SLE病人，所有病人診斷均符合1997年美國風(fēng)濕病學(xué)會修訂的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)，均在狼瘡活動期。排除原發(fā)性及繼發(fā)性心肌病、先天性心臟病、心律失常、高血壓、糖尿病等相關(guān)心血管疾病。其中女118例，男10例；年齡19～58(32.26±11.59)歲；病程3個月至19年(4.05±3.24年)。128例病人均行超聲心動圖和心電圖檢查。

1.2 研究方法 采用Philips IE Elite彩色多普勒超聲儀，S5-1 心臟探頭，頻率2.0～3.5 MHz，在病人安靜且心率平穩(wěn)后行經(jīng)胸超聲心動圖檢查，觀察心內(nèi)結(jié)構(gòu)，測量房室腔內(nèi)徑、心功能，根據(jù)美國超聲心動圖測量方法進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)測量，精確評估。對疑似心腔內(nèi)血栓形成及室間隔增厚者，為避免假陽性及假陰性采用增強超聲造影檢查。在心腔造影顯像(LVO)模式下進(jìn)行，造影劑為Sono Vue。檢查前病人簽署知情同意書。

1.3 SLE心臟損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]①心電圖證實室性或室上性心律失常，包括心動過速、頻發(fā)早搏(>5 次/min)、心臟傳導(dǎo)阻滯等；②心電圖ST-T異常：靜息心電圖相鄰2個導(dǎo)聯(lián)以上ST 段和/或T波(ST-T)缺血性改變； ③心包積液：一般少于100 mL為少量，100～500 mL為中等量，>500 mL為大量；④瓣膜?。撼曅膭訄D觀察瓣膜結(jié)構(gòu)伴或不伴功能改變，如單純瓣膜功能改變，除外生理性或相對性反流；⑤心肌損害：超聲心動圖發(fā)現(xiàn)心房或心室擴大、心肌肥厚、室壁運動異?；蚴湛s舒張功能障礙(以二尖瓣環(huán)E/e′平均比值≥8為舒張功能減低)；⑥肺動脈高壓：連續(xù)多普勒超聲心動圖測量收縮期肺動脈壓力≥40mmHg(1mmHg=0.133 kPa)；⑦其他：除上述心臟損害外，超聲心動圖發(fā)現(xiàn)其他明確的心臟異常，如心房或心室內(nèi)血栓。符合上述情況之一者可診斷SLE心臟損害。

2 結(jié) 果

2.1 SLE病人超聲心動圖聯(lián)合增強超聲檢查結(jié)果 78例異常，陽性率60.94%(見表1)。二維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)室間隔增厚7例，其中3例由于圖像質(zhì)量欠佳無法確定，補充采用增強超聲造影后，圖像質(zhì)量顯著改善，準(zhǔn)確測量室間隔厚度，明確1例為室間隔增厚，其余2例為假陽性。對二維超聲發(fā)現(xiàn)左室心尖部血栓形成的6例病人均行增強造影，最終明確心尖部血栓形成2例(見圖1)，其余4例為假陽性。心包積液以少量多見，僅1例出現(xiàn)大量心包積液(見圖2)。

表1 78例病人超聲心動圖聯(lián)合增強超聲異常結(jié)果分布 例(%)

圖1 通過增強超聲心動圖發(fā)現(xiàn)左室心尖部游離血栓形成

圖2 二維超聲心動圖顯示左室后壁心包積液

2.2 SLE病人心電圖檢查結(jié)果 58例異常，檢出率45.31%，陽性分布情況見表2。

表2 58例病人心電圖異常分布情況 例(%)

2.3 SLE病人兩種檢查陽性檢出率比較 超聲心動圖聯(lián)合增強超聲對SLE病人心臟損害的檢出率高于心電圖，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩種檢查方法對SLE心臟損害檢測結(jié)果 例

注：χ2=5.86，P<0.05

3 討 論

SLE是一種原因不明的自身免疫性結(jié)締組織病，對心臟的損害包括興奮傳導(dǎo)系統(tǒng)、心包膜、冠狀動脈和心臟瓣膜等[5]，病變基礎(chǔ)與抗原抗體復(fù)合物沉積相關(guān)。SLE心臟受累發(fā)生率，國外報道為52%～98%[6]，國內(nèi)報道為54%～87%[7]，本研究SLE心臟受累發(fā)生率為60.93%。心臟損害是SLE病人預(yù)后的獨立危險因素，Urowitz等[8]研究顯示，SLE病人死亡呈雙峰模式，即在SLE確診最初3年病人主要死于疾病活動、感染和腎小球腎炎等，而后4～20年主要死于心臟損害。

SLE病人心臟損害表現(xiàn)隱匿，臨床缺乏特異性，易被忽視，有研究顯示50%以上SLE病人累及心臟時無臨床癥狀或僅有較輕微的癥狀、體征[9]。本研究中128例病人僅8例出現(xiàn)呼吸困難、心前區(qū)不適等臨床癥狀。超聲心動圖聯(lián)合增強超聲異常多表現(xiàn)為瓣膜損害、心肌損害、心包積液、肺動脈高壓等，心電圖異常多表現(xiàn)為ST-T異常和竇性心動過速。

本研究中超聲心動圖聯(lián)合增強超聲異常78例，占60.93%，主要表現(xiàn)為瓣膜病變、心肌損害、肺動脈高壓、心包積液，其中以瓣膜損害最常見。SLE病人心臟瓣膜損害以二尖瓣、三尖瓣多見，主要表現(xiàn)為瓣膜反流，瓣膜損害可能是免疫復(fù)合物沉積和補體系統(tǒng)激活瓣膜炎癥所致。心肌損害多表現(xiàn)為左室舒張功能減低，本研究對左室舒張功能評價采用TDI技術(shù)，常規(guī)超聲心動圖未能檢測到左室舒張功能異常時，TDI技術(shù)已經(jīng)檢測到早期左室舒張功能減低，且不受左室收縮功能、心率等因素影響[10]。左室舒張功能減低使左室負(fù)荷增加和左房管道功能受損，是心血管事件發(fā)生的危險因素。心肌損害中有1例表現(xiàn)特殊，表現(xiàn)為左室后壁基底段局限性心肌回聲增強，這可能與免疫復(fù)合物沉積及補體激活造成心內(nèi)膜損傷并通過免疫反應(yīng)引起心肌局部纖維化有關(guān)，該病人心電圖正常。本研究中肺動脈高壓輕度34例，中度4例，無重度肺動脈高壓，SLE病人發(fā)生肺動脈高壓的原因可能是彌漫性肺血管炎、肺小動脈栓塞及肺組織纖維化。心包積液以少量多見，僅1例出現(xiàn)大量心包積液，該病人病程17年，病情處于急性活動期，心功能降低，這可能是病人出現(xiàn)大量心包積液的原因。

本研究中心電圖異常58例，檢出率為45.31%，其中ST-T異常最常見，可能是免疫復(fù)合物沉積和補體激活致心內(nèi)膜損害或病變早期冠狀動脈受累導(dǎo)致[11]。病人竇性心動過速的原因除病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)外，可能也與貧血、藥物使用等其他因素相關(guān)[11]。

本研究對SLE病人超聲心動圖聯(lián)合增強超聲和心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行比較，其檢出率較心電圖高，因為超聲心動圖聯(lián)合應(yīng)用多種成像技術(shù)，如TDI對左室舒張功能的準(zhǔn)確評估，增強超聲對心臟結(jié)構(gòu)顯示及疑似病變的判斷，具有很好的補充作用，避免了假陰性及假陽性的出現(xiàn)。心電圖陽性而超聲陰性的病人16例，多表現(xiàn)為ST-T異常，分析原因可能是早期心內(nèi)膜下心肌缺血程度輕，超聲在靜息狀態(tài)下沒有表現(xiàn)出節(jié)段性室壁運動異常。超聲發(fā)現(xiàn)陽性而心電圖陰性的36例病人多表現(xiàn)為瓣膜輕中度反流及左室舒張功能減低，對于心臟解剖及功能的評估相比心電圖更為直觀。SLE心臟損害很常見，多以亞臨床形式出現(xiàn)，且缺乏特異性，病人一旦出現(xiàn)心臟損害癥狀時，預(yù)示病情重，且預(yù)后差。超聲心動圖聯(lián)合增強超聲可作為SLE病人心臟檢查的首選和常規(guī)檢查項目，以預(yù)防心血管事件的發(fā)生，提高病人生存率，有效改善預(yù)后。