陳振武
摘要? ? 介紹了魚類池塘養(yǎng)殖生產(chǎn)中三毛金藻毒素中毒、急性氨中毒和硫化氫氣體中毒等3種常見中毒現(xiàn)象的不同癥狀、發(fā)生條件、診斷及防治方法,以期為養(yǎng)殖者快速診斷、及時處置、減少損失提供借鑒。
關(guān)鍵詞? ? 魚類養(yǎng)殖;三毛金藻毒素中毒;急性氨中毒;硫化氫中毒;癥狀;防治措施
中圖分類號? ? S942? ? ? ? 文獻標識碼? ? A
文章編號? ?1007-5739(2019)14-0223-02? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?開放科學(資源服務(wù))標識碼(OSID)
淮北地區(qū)煤礦塌陷區(qū)有經(jīng)過整治改造后的精養(yǎng)魚塘約1.33萬hm2,在漁業(yè)養(yǎng)殖中發(fā)揮著重要作用。該地區(qū)魚塘鹽堿性水體占40%左右,這類水質(zhì)的魚塘在養(yǎng)殖生產(chǎn)中除發(fā)生化學藥物中毒外,三毛金藻毒素中毒、急性氨中毒、硫化氫中毒等3種中毒現(xiàn)象也比較常見,一旦疏忽往往給養(yǎng)殖者帶來重大損失。本文對此3種魚類中毒癥狀、發(fā)生條件、診斷及防治方法進行了分類歸納整理,以期對池塘魚類養(yǎng)殖生產(chǎn)者有所幫助。
1? ? 三毛金藻毒素中毒
1.1? ? 癥狀
三毛金藻在活體時可分泌毒素到水中,毒素被鈣、鎂等陽離子激活后,對魚類及用鰓呼吸的水生動物產(chǎn)生毒性,野魚對其最為敏感,所以先見野魚溜邊。3~4 d后,再見主養(yǎng)魚溜邊或漫游,繼而病魚游向魚池四角,出現(xiàn)行動遲緩現(xiàn)象。隨著中毒情況的加深,魚體自胸鰭部位以后出現(xiàn)僵直、麻痹,鰭條停止擺動,胸鰭雖還能輕微劃動,但停滯不前;魚體對聲音、觸摸等反應(yīng)遲鈍,頭部及體表充血,尤其是鰓蓋、眼眶周圍、下頜部充血較明顯,有的鰓蓋下緣呈現(xiàn)噴濺狀出血,體表出現(xiàn)大小不一的紅斑,呼吸難度不斷加深,出現(xiàn)陣發(fā)性、掙扎式呼吸,很快即失去平衡,漂浮致死。有的魚死亡后鰓蓋張開;有的魚除鰭條、鰓蓋充血外,體表一般不充血。整個中毒過程中,魚不出現(xiàn)浮頭現(xiàn)象,如不及時采取措施,會引起全塘魚死亡。
1.2? ? 病原及流行
病原為三毛金藻。三毛金藻屬廣鹽性藻類,在鹽堿水體中生長繁殖較適宜,在含鹽量3‰~15‰的水體中生長良好,分泌的三毛金藻毒素在含鹽量3‰~5‰的水體中毒性最強烈。夏季水溫高,水中藍藻、綠藻等大量繁殖,可抑制三毛金藻的生長,因而很少發(fā)生,主要發(fā)生在水溫較低的晚秋,冬季或初春。被陽離子激活的毒素毒力在pH值<7.5時迅速降低,pH值為6.0時毒力為零,pH值為9.0時毒力最大,在數(shù)天內(nèi)這種效應(yīng)是可逆的,因而三毛金藻中毒一般發(fā)生在偏堿性的水體。
1.3? ? 診斷
診斷時要注意與缺氧泛池癥狀相區(qū)別,三毛金藻毒素中毒魚不呈現(xiàn)浮頭現(xiàn)象,且水中溶氧較高,透明度較高,水中有大量三毛金藻時,中毒魚的鰭基部及鰓蓋、眼眶周圍等處充血,此時水體往往呈棕褐色或米黃色[1]。
1.4? ? 防治方法
1.4.1? ? 預(yù)防。水溫較高時,要勤施腐熟有機肥,如畜禽糞便、人糞尿等,每次7 500 kg/hm2左右,每月2~3次,晴天施,連續(xù)陰雨天不施;投施無機肥,肥效快但不持久,可每次施尿素90~120 kg/hm2或復(fù)合肥75~90 kg/hm2、磷酸二氫鉀90~105 kg/hm2,每月3~4次,少施勤施。有機肥、無機肥相互配合施用效果更好。
1.4.2? ? 治療。一是施用碳銨(或硫銨)。用碳銨(或硫銨)15~20 g/m3、尿素10 g/m3化水全池潑灑,以提肥池塘水質(zhì),促進其他藻類和浮游動物生長,競爭性抑制和殺死三毛金藻。二是注入肥水。從周圍較肥的池塘中抽取表層10~30 cm處的池水注入發(fā)病池塘,每天1次,連續(xù)3~4 d。三是注入淡水。抽取地下淡水將發(fā)病魚塘換水1/2以上,為保持地下水滲透壓的平衡,需超過原水位線10~20 cm,降低魚病池水三毛金藻適宜的含鹽度,從而起到抑制和殺死三毛金藻的目的。
2? ? 急性氨中毒
2.1? ? 癥狀
急性氨中毒發(fā)生時,魚蝦表現(xiàn)為躁動不安,游動急促、跳躍,隨著病情的加重,病魚游動緩慢,逐漸失去平衡,側(cè)游或側(cè)臥停游,反應(yīng)遲鈍。游到表層的鰱魚等尾部顫動,體表多黏液,有充血紅腫現(xiàn)象,鰭條基部及鰓部出血較明顯;眼球突出,張大口掙扎,不久即死亡[2-3]。
2.2? ? 機理及毒性情況
氨中毒的機理是其對鰓上皮細胞直接刺激,融入血液后引起血球溶解,降低血紅蛋白攜氧能力,表現(xiàn)為呼吸機能下降。不同濃度氨對水產(chǎn)動物的毒害作用不同:0.01~0.05 mg/kg低濃度范圍內(nèi),魚蝦出現(xiàn)慢性中毒,即滲透壓調(diào)節(jié)失衡、魚鰓的黏膜層受到破壞、生長受到抑制;0.05~0.20 mg/kg的次致死濃度范圍下,魚蝦表皮、胃、腸道的黏膜層會遭到侵蝕破壞,體表和內(nèi)部器官易出血,肝、腎系統(tǒng)遭到不同程度的損傷,代謝失常,肌肉增生,出現(xiàn)腫塊,血液中氨濃度升高,腹部水腫;在0.2~0.5 mg/kg致死濃度下,魚蝦類會急性中毒死亡。氨屬神經(jīng)性毒物,對魚類的毒性還隨pH值、溫度等提高而增強。
2.3? ? 氨的產(chǎn)生條件
一是高密度的精養(yǎng)魚池,尤其在換水不良時,水生動物和魚類排泄的氨會大量積累;底層水缺氧,有機物發(fā)生厭氧分解,也會使氨積累。二是魚池施用銨態(tài)氮肥過多,同時水體 pH值較高。
2.4? ? 防治措施
一是早晨及中午定時開啟增氧機曝氣、增氧;及時排污,經(jīng)常沖換水。二是選用高質(zhì)量的飼料,“四定”投喂,盡量減少殘餌。三是養(yǎng)殖中使用銨態(tài)氮肥如(NH4)2SO4,應(yīng)避免pH值過高。四是定期使用生物凈水劑,硝化降低NH3濃度。
3? ? 硫化氫氣體中毒
3.1? ? 癥狀
魚類在白天天氣晴好時出現(xiàn)類似浮頭的癥狀,開啟增氧機后,浮頭現(xiàn)象并不見緩解,魚群也不向增氧機靠攏,反而四處散去,有些甚至浮頭加重,有時連開幾天增氧機,情況也不見好轉(zhuǎn),嚴重時出現(xiàn)死魚現(xiàn)象,多為底層魚類;同時,在池邊下風處很遠的地方就可聞到一股類似于臭雞蛋的刺鼻氣味。
3.2? ? 毒性機理
H2S對水生動物的損害極大,濃度達到0.5 mg/kg即可使健康魚急性中毒死亡。當水中的H2S濃度高于許可值范圍時,魚蝦的生長速度、體力和抗病能力都會降低,嚴重時會損傷魚蝦的中樞神經(jīng)。H2S進入魚蝦血液循環(huán)系統(tǒng),使低價鐵離子氧化變成高價鐵離子,致使血紅蛋白失去載氧能力,造成組織缺氧,最后窒息死亡。另外,硫化氫對魚蝦表皮也有較強的刺激作用[4]。
3.3? ? H2S的產(chǎn)生條件
H2S的產(chǎn)生條件,一是水體含豐富的有機質(zhì);二是缺氧環(huán)境;三是低pH值。其中,最主要的產(chǎn)生條件為缺氧。氣溫較高季節(jié),精養(yǎng)魚池底部易出現(xiàn)缺氧狀態(tài),缺氧狀態(tài)下,含硫有機物經(jīng)異氧菌不完全分解而形成中間產(chǎn)物H2S;或是富含硫酸鹽的水體在缺氧情況下,經(jīng)硫酸鹽還原菌作用,硫酸鹽先還原成硫化物,在大量有機酸存在的條件下,再生成H2S。硫化氫與池底泥土中的金屬鹽結(jié)合形成金屬硫化物,使池底變黑,這是硫化氫存在的明顯標志,底泥黑而厚則水體中H2S濃度高[5]。
3.4? ? 防治措施
一是增加水體溶氧量。通過加開增氧機時間、潑撒化學增氧劑、抽取底部過多淤泥等措施實現(xiàn)增氧,以抑制硫酸鹽還原菌的生長與繁衍。二是經(jīng)常換水。換水可使池水中的有機物濃度降低,同時新水中的Fe、Mn等金屬離子能使水中的H2S生成硫化物而沉淀。三是控制pH值。H2S濃度隨著pH 值的降低而升高,一般應(yīng)控制池水pH值在7.5~8.5范圍內(nèi),如果pH值過低,可通過潑灑生石灰水進行調(diào)節(jié),但要注意確認水中NH4+不過量。四是徹底清塘。如不能清除池塘底部過厚的淤泥,也應(yīng)將底泥翻耕晾曬,以促使硫化氫及其他硫化物氧化而消耗。五是堅持“四定”投餌。盡量減少池內(nèi)殘餌量,避免殘餌腐敗分解產(chǎn)生H2S。
4? ? 參考文獻
[1] 馮守明,付志茹,孫剛.舞三毛金藻毒素中毒癥鯉魚的血液及造血器官組織學觀察[J].天津水產(chǎn),1995(5):8-10.
[2] 章倩,張木子,黎明,等.?;撬釋毙园敝卸镜啮a和草魚抗氧化及炎癥相關(guān)基因表達影響的比較研究[J].水產(chǎn)學報,2019(6):1-15.
[3] 喬順風,李紅順.水體生物急性氨中毒的成因和調(diào)控技術(shù)[J].河北漁業(yè),2005(2):27-29.
[4] 吉紅.池魚硫化氫中毒及其防治[J].漁業(yè)致富指南,1999(14):31.
[5] 鄭亞漢.海魚腐敗致漁民急性硫化氫中毒12例報告[J].中華航海醫(yī)學雜志,1996(3):137.