許文靜 羅姣 白源 趙亞君
2型糖尿病為代謝性疾病,具有多種致病因素,如免疫功能紊亂、遺傳因素、環(huán)境因素等,引起胰島素抵抗、胰島功能退化等,導(dǎo)致身體機(jī)能消退,發(fā)生代謝紊亂,嚴(yán)重威脅患者身心健康[1-2]。阿卡波糖為α-葡萄糖苷酶抑制劑,可抑制糖吸收,降低人體糖分?jǐn)z入,發(fā)揮降糖效果。吡格列酮屬胰島素增敏劑,可增強(qiáng)組織對(duì)胰島素的敏感性,改善胰島素抵抗。本研究選取我院2型糖尿病患者116例,探究α-葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合吡格列酮治療效果。報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2016年7月至2018年9月2型糖尿病患者116例,按隨機(jī)數(shù)表法分組,各58例。對(duì)照組女25例,男33例,年齡43~76歲,平均年齡(61.58±6.53)歲,病程3~13年,平均病程(6.27±1.49)年;觀察組女24例,男34例,年齡42~78歲,平均年齡(62.06±6.24)歲,病程2~14年,平均病程(6.39±1.51)年。兩組基本資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):患者及家屬知情并簽署承諾書;伴多飲、多尿、消瘦、多食等癥狀;均符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):心腦血管疾??;惡性腫瘤;自身免疫性疾病。
1.3 方法 兩組均給予飲食、鍛煉等指導(dǎo)。
1.3.1 對(duì)照組 給予α- 葡萄糖苷酶抑制劑治療。阿卡波糖(拜耳醫(yī)藥保健有限公司·中國(guó)北京,國(guó)藥準(zhǔn)字H19990205),50 mg/次,口服,3次/d。
1.3.2 觀察組 于對(duì)照組基礎(chǔ)上給予吡格列酮(成都迪康藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20052156)治療,15 mg/次,口服,1次/d。兩組均持續(xù)治療3個(gè)月。
1.3.3 檢測(cè)方法 空腹抽取靜脈血4 mL,離心,取血清,以黃嘌呤氧化酶法檢測(cè)超氧化物歧化酶(SOD),以硫代巴比妥酸比色法檢測(cè)丙二醛(MDA)。試劑盒購(gòu)自上海恒遠(yuǎn)生物技術(shù)發(fā)展有限公司。
1.4 觀察指標(biāo) 療效;對(duì)比兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)(SOD、MDA)。
1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 治療后FPG <7.10 mmol/L,2 hPG <8.30 mmol/L為顯效;治療后FPG<8.20 mmol/L,2 hPG<10.0 mmol/L為有效;未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。將顯效率、有效率計(jì)入總有效率。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 運(yùn)用SPSS 21.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以(±s)表示,t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率表示,χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者療效比較(表1) 對(duì)照組總有效率為74.14%,觀察組總有效率為89.66%,觀察組明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 兩組患者療效比較[n(%)]
2.2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(表2)治療前兩組血清SOD、MDA水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組血清SOD水平高于對(duì)照組,血清MDA水平低于對(duì)照組(P<0.05)。
表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)
注:與同組治療前相比,aP<0.05
組別 例數(shù) SOD/(U·mL-1) MDA/(mmol·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 58 37.26±5.43 55.06±7.25a 3.91±0.84 2.45±0.61a對(duì)照組 58 36.81±5.52 46.28±6.95a 3.96±0.79 3.24±0.73a t值 0.443 6.658 0.330 6.324 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2型糖尿病為臨床常見糖尿病類型(85%以上),胰島素分泌不足、抵抗為其主要特征,可引起多系統(tǒng)及臟器損害,威脅患者生活質(zhì)量、生命安全[4-5]。
α-葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮均為一線降糖藥物。阿卡波糖為常見α- 葡萄糖苷酶抑制劑,可競(jìng)爭(zhēng)性抑制α-葡萄糖苷酶(小腸上段),降低葡萄糖轉(zhuǎn)化速度,降低餐后血糖效果顯著,且可提高胰島素敏感性,進(jìn)而降低空腹血糖;同時(shí)其胃腸道代謝率高達(dá)95%,且僅延緩碳水化合物的吸收,對(duì)脂肪、蛋白質(zhì)的吸收無(wú)影響,對(duì)肝腎功能、營(yíng)養(yǎng)吸收影響輕微。吡格列酮為噻唑烷二酮類藥物,屬胰島素增敏劑,在胰島素存在時(shí)發(fā)揮作用,可激活過氧化物酶體增殖物活化受體,進(jìn)而對(duì)胰島素應(yīng)答基因(控制葡萄糖、脂類代謝等)的轉(zhuǎn)錄起到調(diào)節(jié)作用,增加周圍組織對(duì)胰島素的敏感性,改善胰島素抵抗,發(fā)揮降糖作用。本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。表明α-葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病患者,可提高療效。
有研究表明,糖尿病患者普遍存在氧化和抗氧化系統(tǒng)失衡[6-10]。MDA為氧化因子,SOD為抗氧化因子,其水平可直接反映機(jī)體氧化應(yīng)激水平。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組血清SOD水平高于對(duì)照組,血清MDA水平低于對(duì)照組(P<0.05)。表明α-葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病患者,可改善氧化應(yīng)激。
綜上所述,α-葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病患者,可改善氧化應(yīng)激,療效顯著。