美國《Emerging Infectious Diseases》2019年第7期有關(guān)人獸共患病論文摘譯

P1297 2014-2017年荷蘭東南部地區(qū)抗大環(huán)內(nèi)酯類生殖道支原體感染//Liesbeth Martens,Sharon Kuster,Wilco de Vos等

通常用阿奇霉素治療泌尿生殖道支原體感染,然而,在過去幾年中阿奇霉素治療失敗率逐漸增多。為了明確生殖道支原體感染中突變介導(dǎo)的大環(huán)內(nèi)酯類耐藥(MRMMs)的發(fā)生頻率,在2014年4月-2017年12月間,我們收集了894份生殖道支原體陽性樣本,并對這些樣本的MRMM進(jìn)行了回顧性檢測。我們指定得知陽性結(jié)果后6周內(nèi)所收集的67份樣本為隨訪檢測樣本,其中60份為MRMM陽性。在剩余的827份樣本中,MRMM陽性率從2014年的22.7%和2015年的22.3%上升到2016年的44.4%,但2017年卻降為39.7%。由于生殖道支原體感染MRMM率很高,建議臨床醫(yī)生在治療后進(jìn)行隨訪檢測。研究人員進(jìn)一步探討了生殖道支原體感染的臨床結(jié)局。

P1304 干擾素反應(yīng)在控制致病性人波本病毒中的重要作用//Jonas Fuchs,Tobias Straub,Maximilian Seidl等

波本病毒(BRBV)是最近發(fā)現(xiàn)的經(jīng)蜱傳播的病原體,在美國中西部和南部流行。自2014年以來,人獸共患波本病毒感染已經(jīng)在幾例偶發(fā)死亡的嚴(yán)重發(fā)熱性人類病例中得到證實,這表明可能對公共衛(wèi)生存在威脅。我們分析了小鼠波本病毒感染的病理學(xué),發(fā)現(xiàn)病毒對宿主干擾素系統(tǒng)高度敏感。感染了病毒的正常實驗室小鼠未見臨床癥狀或病毒復(fù)制。然而,在I型和II型干擾素系統(tǒng)缺陷的小鼠中,病毒滴度高并產(chǎn)生嚴(yán)重病變(圖1)。在細(xì)胞培養(yǎng)中,波本病毒被抗病毒藥如利巴韋林和法匹拉韋阻斷(T705)。我們的數(shù)據(jù)表明嚴(yán)重波本病毒感染者可能先天免疫缺乏,但這部分人卻能從已獲準(zhǔn)的抗病毒治療中獲益。

圖1 感染波本病毒小鼠的病理變化 A)用100PFU的波本病毒經(jīng)腹腔感染B6 WT,IFNAR-/-和STAT1-/-小鼠(每組N＝5)并每天監(jiān)測體重和臨床體征(±s);評分系統(tǒng)見附錄表。B)在第4天獲取感染病毒的B6 WT(N＝7),IFNAR-/-(N＝7)和STAT1-/-(N＝5)小鼠的血清樣品并分析ALT(±s)。用單因素方差分析(Tukey多重比較檢驗)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。C)組織學(xué)結(jié)果顯示感染后4 d的器官炎性損傷。將器官固定在4%甲醛中并包埋在OCT包埋劑中(Sakura公司Tissue-Tek產(chǎn)品,https://www.sakuraus.com),冷凍切片,然后用蘇木精和伊紅染色。比例尺表示100μm。ALT,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶;BRBV,波本病毒;dpi,感染后天數(shù);IFNAR,I型干擾素受體;WT,野生型。???表示P＜0.001;?? 表示P＜0.01。

P1314 環(huán)孢子蟲線粒體連接區(qū)域作為基因分型標(biāo)記//Fernanda S.Nascimento,John R.Barta,Julia Whale等

環(huán)孢子蟲病是由環(huán)孢子蟲引起的感染,通過食用受污染的新鮮食物或飲用受污染的水而獲得。在美國,環(huán)孢子蟲病病例的食源性暴發(fā)通常與進(jìn)口新鮮農(nóng)產(chǎn)品或前往疾病流行國家有關(guān)。流行病學(xué)調(diào)查是尋找暴發(fā)病例之間聯(lián)系的主要方法。能識別樣本具有遺傳學(xué)關(guān)聯(lián)的分子分型標(biāo)記技術(shù)將有助于追蹤暴發(fā)。我們評估了線粒體連接區(qū)域作為基因分型標(biāo)記的可能。在美國,我們用PCR和Sanger測序方法對經(jīng)實驗室確認(rèn)的134例病例的糞便標(biāo)本進(jìn)行檢測。除了2份標(biāo)本外所有標(biāo)本都分型成功,共分為14種序列型。10個聚集簇中有7個,分型結(jié)果與流行病學(xué)界定為病例聚集的樣本是一致的。結(jié)果表明該標(biāo)記可以區(qū)分不同的病例簇,并可能有助于對環(huán)孢子蟲病暴發(fā)的調(diào)查。

P1320 英國多重耐藥空腸彎曲菌5136序列型在全國逐漸出現(xiàn)并演化//Bruno S.Lopes,Norval J.C.Strachan,Meenakshi Ramjee等

我們對2012-2015年分離自蘇格蘭東北部鳥類和人類糞便樣本中的空腸彎曲桿菌和結(jié)腸彎曲菌的全基因組序列進(jìn)行檢測以確定是否存在抗菌素耐藥基因。我們發(fā)現(xiàn)序列型(ST)5136(克隆復(fù)合體464)是最常見的空腸彎曲菌多重耐藥菌株,僅與家禽類儲存宿主有關(guān),并且獲取自人彎曲桿菌病病例。ST5136型菌株的四環(huán)素耐藥是由于存在tet(O/32/O)嵌合基因;在blaOXA-193的-10啟動子區(qū)中G→T顛換導(dǎo)致氨芐青霉素耐藥;氟喹諾酮耐藥是由于gyrA中C257T的突變;氨基糖苷類耐藥是由于攜帶aac基因?qū)е隆Ｈ蚪M分析顯示ST5136型菌株是從ST464型進(jìn)化而來。ST5136型在全國范圍內(nèi)出現(xiàn)可能是由于在家禽業(yè)中大量使用β-內(nèi)酰胺、四環(huán)素、氟喹諾酮和氨基糖苷類藥物而逐步獲得了抗菌素耐藥基因。

P1370 通過對28SrRNA基因測序診斷查加斯氏腦炎//Ashrit Multani,Aabed Meer,Darvin S.Smith等

我們報告了一例通過對28SrRNA測序而診斷的查加斯氏腦炎。鑒于免疫功能低下患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的鑒別診斷復(fù)雜且傳統(tǒng)診斷的敏感性低,造成對查加斯氏腦炎的診斷具有難度。測序應(yīng)作為查加斯氏腦炎診斷的方法之一。

P1377 腸沙門氏菌l4,[5],12:i:-與豬腸道沙門氏菌病典型病變相關(guān)//Bailey L.Arruda,Eric R.Burrough,Kent J.Schwartz

從豬中分離出血清型為I4,[5],12:i:-的腸道沙門氏菌逐漸增多。然而,其致病力卻未得到很好地描述。對豬病例的分析證實了I4,[5],12:i:-菌株和腸道沙門氏菌病病變之間具有很強(qiáng)的正相關(guān)關(guān)系,同時提示可能與鼠傷寒沙門氏菌具有相似的致病力。

P1380 國際旅行者腸道微生物菌群和耐藥基因動態(tài)變化//Charles Langelier,Michael Graves1,Katrina Kalantar等

我們利用新一代宏基因組測序技術(shù)縱向評估國際旅行者腸道菌群分布和抗菌素耐藥基因組分布以闡明生物耐藥的全球互換機(jī)制。旅行導(dǎo)致了抗菌素耐藥基因的增加和埃希氏菌屬在腸道菌群中占比增大,但不影響腸道微生物群落的多樣性。

P1389 美國加利福尼亞州醫(yī)院獲得性感染相關(guān)的腸桿菌科細(xì)菌碳青霉烯類和頭孢菌素耐藥//Kyle Rizzo,Sam Horwich-Scholefield,Erin Epson

我們分析了2014-2017年加利福尼亞州醫(yī)院報告的醫(yī)院獲得性感染有關(guān)細(xì)菌的抗菌素藥物敏感性檢測結(jié)果。與醫(yī)院獲得性感染相關(guān)的腸桿菌科細(xì)菌對大約3.2%(404/12713)碳青霉烯類耐藥,26.9%(4050/15045)對頭孢菌素耐藥。2014-2017年對頭孢菌素耐藥的大腸桿菌比例每年增加7%(相對危險度為1.07,95%可信限為1.04-1.11)。

P1397 也門塔伊茲持續(xù)內(nèi)戰(zhàn)期間登革熱暴發(fā)//Khair Alah A.Alghazali,Boon-Teong Teoh,Shih-Keng Loong,等

2016年間在也門塔伊茲,臨床診斷為疑似登革熱的患者中約有51%(221/436)被確證為登革熱。全球型登革熱2型病毒最為常見,病毒可能起源于沙特阿拉伯。持續(xù)內(nèi)戰(zhàn)期間公共衛(wèi)生基礎(chǔ)設(shè)施的損毀可能使登革熱在也門流行。

P1401 2011-2014年博茨瓦納的非結(jié)核分枝桿菌//ontle Mbeha,Madisa Mine,Modisa Sekhamo Motswaledi等

我們通過對病例記錄進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)2011-2014年從博茨瓦納的臨床樣本中分離出的非結(jié)核分枝桿菌占比增加了6倍。由于抗結(jié)核治療通常僅基于顯微鏡檢查結(jié)果為抗酸桿菌涂片陽性者,因此一些非結(jié)核分枝桿菌感染患者可能接受了不適當(dāng)?shù)闹委煛?/p>