血清超敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平與非致殘性缺血性腦血管事件患者關系研究

郭 薇，安 源，方 樂,張開治*

(吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 1.門診部;2.肝膽胰外科；3.神經(jīng)內(nèi)一科,吉林 長春130033)

隨著生活水平的提高，生活方式的改變，腦血管疾病已嚴重威脅到人們的健康，高病死率和高致殘率是其顯著的特征。然而，其中非致殘性缺血性腦血管事件[1](NICE)發(fā)生后只要三個月內(nèi)不復發(fā)便不會留后遺癥。研究表明，短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者早期發(fā)生卒中的風險很高[2]，90 d卒中風險為10%-20%(平均11%)，ABCD2評分≥4分的高?；颊?0 d復發(fā)風險高達14%以上[3]；輕型卒中90 d復發(fā)風險為18%。因此，TIA(特別是ABCD2評分≥4分)和輕型卒中是需緊急干預的“卒中預警”事件，是重要的急癥，同時也是二級預防的最佳時機，對NICE復發(fā)風險評估顯得尤為重要。本研究通過檢測NICE患者血清超敏C-反應蛋白(HS-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸水平，探討血清生物標志物與NICE患者的相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2014年9月至2016年3月收治的150例發(fā)生NICE患者，其中男89例，女61例，年齡42-74歲，平均(55±1.5)歲。根據(jù)患者病情將上述患者分為兩組：A組高危非致殘缺血性腦血管事件(HR-NICE)(n=69)和B組非HR NICE(n=81)。存在下列情況之一者視為HR NICE：①發(fā)病時間小于24 h的高危TIA(ABCD≥4分)和輕型缺血性卒中(NIHSS評分≤3)；②急性多發(fā)性腦梗死；③顱內(nèi)或顱外大動脈粥樣硬化性狹窄≥50%。選取70例我院同期正常體檢者為對照組，其中男39例，女31例，年齡45-74歲，平均(53±1.2)歲。同時排除發(fā)熱、痛風、感染性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤、肝功能異常及近期有服用影響檢測指標藥物的患者。三組患者在年齡、性別等方面差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法

所有入選患者均空腹采集5 ml靜脈血，3 000 rpm離心5 min,取血清并于2 h內(nèi)檢測超敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平。采用美國Beckman AU5800全自動生化分析儀及其配套試劑盒進行檢測，所有操作均按照說明書嚴格執(zhí)行。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

研究發(fā)現(xiàn)A組患者血清HS-CRP、Hcy水平較B組、對照組明顯增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；B組患者血清HS-CRP、Hcy水平明顯高于對照組，差異顯著(P<0.01)(見表1)；A組、B組血清UA水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，A組、B組兩組間血清UA水平無明顯統(tǒng)計學差異。

表1 各組血清超敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平的比較

3 討論

動脈粥樣硬化是缺血性腦血管事件的主要病因。血清超敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸、尿酸高水平與動脈粥樣硬化密切相關，是其重要的危險因素。hsCRP 水平對缺血性腦卒中的發(fā)生具有預測價值。hsCRP ≥3 mg/L 者發(fā)生缺血性腦卒中的風險是<3 mg/L者的2.65 倍[4]。CRP不僅僅是一種臨床炎癥血清標志物,其本身在血管損傷中起直接致病作用,是動脈粥樣硬化過程中的促炎癥因子[5]。美國一項病例的研究顯示，血尿酸水平升高與外周動脈粥樣硬化性疾病(PAD)呈正相關，且獨立于體重、糖尿病、血脂異常等其他因素[6]。人體內(nèi)同型半胱氨酸是含硫氨基酸代謝的重要中間產(chǎn)物，同時參與甲硫氨酸循環(huán)和葉酸循環(huán)。有文獻顯示[7]，Hcy參與動脈粥樣硬化，明確機制包括增強細胞內(nèi)氧化應激反應、損傷血管內(nèi)皮細胞、活化多種炎性介質(zhì)、影響凝血功能等多種途徑。本研究顯示，NICE患者的血清超敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平明顯高于正常人群，而且HR-NICE患者血清超敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸更是明顯升高。因此，血清超敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平與NICE患者復發(fā)有密切相關性，可以作為NICE患者復發(fā)風險的評估指標。