亞低溫治療對心肺復(fù)蘇患者心腦功能和血乳酸水平及電解質(zhì)代謝的影響

湯旭惠， 謝姝，陳文龍，陳運和

心搏驟停時心臟失去射血功能而終止有效的血液循環(huán)，導(dǎo)致全身組織器官缺血缺氧而壞死，如果不予以及時治療將直接導(dǎo)致患者死亡[1]。隨著心肺復(fù)蘇及生命支持技術(shù)的不斷發(fā)展，各種原因?qū)е碌男牟E?；颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)率在不斷提升，但研究顯示此類患者的病死率依然較高，整體預(yù)后不理想，給患者及其家庭帶來沉重負(fù)擔(dān)，因此如何提高腦恢復(fù)的成功率已成為現(xiàn)代急救的關(guān)鍵所在[2]。心肺復(fù)蘇是對心搏驟?；颊哌M行搶救的重要手段，通過心肺復(fù)蘇能有效恢復(fù)自主呼吸及心率[3]。臨床研究認(rèn)為，心搏驟停患者蘇醒成功不僅在于循環(huán)以及自主呼吸的恢復(fù)，還需要達到腦恢復(fù)這一目的[4]。亞低溫(32～34℃)治療在腦保護方面的效果逐步被臨床試驗所證實，已廣泛應(yīng)用于腦外傷及腦出血等腦血管意外患者的救治，并取得一定療效[5]。由于心肺復(fù)蘇后患者通常會出現(xiàn)心律失常、肺功能損傷、血流動力學(xué)不穩(wěn)定及凝血功能障礙等臨床病癥，大多數(shù)研究者對亞低溫治療用于心肺復(fù)蘇患者進行腦保護仍存在顧慮。既往有研究顯示，亞低溫治療有助于改善心搏驟停后昏迷患者的預(yù)后，但鮮見有關(guān)亞低溫治療對心肺復(fù)蘇患者預(yù)后的影響[6]。本研究對收集的心肺復(fù)蘇患者行亞低溫治療，探究亞低溫治療對心肺復(fù)蘇患者心腦功能、血乳酸水平及電解質(zhì)代謝的影響，旨在為臨床采用亞低溫治療心肺復(fù)蘇患者提供理論參考，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年11月—2018年11月江西省人民醫(yī)院急診科收治的心跳呼吸暫停后行心肺復(fù)蘇治療的64例患者為研究對象，按隨機數(shù)字表法分為對照組及觀察組，每組32例。 對照組男21例，女11例，年齡26～72(54.26±10.13)歲；心跳驟停時間3～8(6.16±1.67)min；致病原因：車禍9例，呼吸衰竭11例，溺水2例，內(nèi)科系統(tǒng)病變6例，其他4例；格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale，GCS)評分(6.96±3.12)分。觀察組男20例，女12例，年齡25～74(55.12±11.10)歲；心跳驟停時間3～8(6.23±1.41)min；致病原因：車禍7例，呼吸衰竭10例，溺水2例，內(nèi)科系統(tǒng)病變7例，其他6例；GCS評分(6．87±3.25)分。2組患者性別、年齡、心跳驟停時間、致病原因及GCS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)實施，所有患者家屬均知情并簽署知情同意書。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①心臟驟停時間<10 min；②經(jīng)心肺復(fù)蘇后心臟恢復(fù)自主心律，動脈壓>60 mmHg。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并全身狀態(tài)衰竭者；②合并心、腎功能不全者；③失血性休克、低血壓者；④心包填塞或胸廓存在明顯畸形者；⑤中重度腦卒中患者；⑥晚期腫瘤患者或膿毒血癥患者。

1.3 治療方法 對照組患者僅接受心肺復(fù)蘇治療，患者在發(fā)生心跳呼吸驟停后盡快進行胸外按壓，對于尚未建立人工氣道者立即進行氣管插管；維護呼吸及循環(huán)穩(wěn)定，在常溫下立即予以降顱壓、營養(yǎng)腦細(xì)胞、改善循環(huán)、脫水、抗驚厥、改善腦代謝、預(yù)防腦感染、維持水電解質(zhì)平衡，預(yù)防并發(fā)癥等相關(guān)治療。觀察組在對照組治療方式的基礎(chǔ)上聯(lián)合亞低溫治療，對患者進行常規(guī)心肺復(fù)蘇治療后持續(xù)靜脈滴注冬眠合劑(氯丙嗪100 mg +異丙嗪100 mg+生理鹽水500 ml)，待患者進入冬眠狀態(tài)時，立即予以電腦降溫毯、冰帽進行全身降溫，使中心溫度降低至32～34℃，并維持24 h。然后停止亞低溫治療，進行自然復(fù)溫。心肺復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn)：心搏恢復(fù)后有效循環(huán)建立，血壓≥90/60 mmHg或平均動脈壓≥60 mmHg，維持時間超過24 h。

1.4 觀察指標(biāo)與方法

1.4.1 心肌標(biāo)志物檢測：心肺復(fù)蘇后第6、12、24、72 h抽取患者外周靜脈血3 ml，離心分離血清，采用全自動生化分析儀檢測血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。

1.4.2 GCS評分： 心肺復(fù)蘇后第1、3、5、7、10 d時評估患者腦復(fù)蘇情況。GCS共包含睜眼反應(yīng)、語言反應(yīng)及肢體運動3個方面的評分，總分為各項得分之和。最高15分為意識清醒；12～14分為輕度意識障礙；9～11分為中度意識障礙；<8分為昏迷，分?jǐn)?shù)越低表示意識障礙越嚴(yán)重。

1.4.3 乳酸及電解質(zhì)檢測： 心肺復(fù)蘇后第1、3、5、7、10 d測定2組患者血乳酸水平，并于第1、10 d檢測 K+、Na+、Cl-及Ca2+含量。

2 結(jié) 果

2.1 2組血清cTnI、CK及CK-MB含量比較 2組患者心肺復(fù)蘇6 h后血清cTnI、CK及CK-MB均不同程度地上升， 12 h后呈下降趨勢。在相同時間點，觀察組血清cTnI、CK及CK-MB低于對照組(P<0.01)，見表1。

2.2 2組GCS評分比較 心肺復(fù)蘇治療后第1 天，2組患者GCS評分比較無明顯差異(P>0.05)；治療后第3、5、7、10 d， GCS評分觀察組均高于對照組(P<0.01)，見表2。

2.3 2組血乳酸水平比較 心肺復(fù)蘇治療后第1 天，2組患者血乳酸水平比較無明顯差異(P>0.05)；治療后第3、5、7、10 d，血乳酸水平觀察組均顯著低于對照組(P<0.01)，見表3。

2.4 2組電解質(zhì)比較 心肺復(fù)蘇治療后第1 天及第10 天，2組患者血液中K+、Na+、Cl-及Ca2+含量比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

3 討 論

心搏驟停是最為嚴(yán)重而緊急的臨床病癥，如果不予以及時治療將直接導(dǎo)致患者死亡[7]。對于發(fā)生心搏驟停后早期接受心肺復(fù)蘇的患者可以恢復(fù)其自主心

表1 2組患者血清cTnI、CK及CK-MB含量比較

表2 2組患者GCS評分比較分)

表3 2組患者血乳酸水平比較

表4 2組患者心肺復(fù)蘇后第1、10天血電解質(zhì)含量比較

律和呼吸，但是臨床研究顯示，即使患者恢復(fù)了自主循環(huán)，仍然會因為一系列的并發(fā)癥或者再次出現(xiàn)心跳呼吸驟停而死亡，使心肺復(fù)蘇后患者的存活率依然很低[8]。近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，心搏驟停患者心肺復(fù)蘇的成功率得到逐步提升，但腦復(fù)蘇的成功率依然很低[9]。因此，提升心肺復(fù)蘇后腦恢復(fù)的成功率，對改善心搏驟停后心肺復(fù)蘇患者的預(yù)后具有十分重要的意義。心肺復(fù)蘇后腦保護的方法有亞低溫治療、抗凋亡藥物治療、溶栓治療等[10]。其中亞低溫治療被認(rèn)為是最為有效的治療方法之一，其主要是通過降低機體的溫度及腦組織局部溫度，從而降低大腦氧代謝，減輕腦細(xì)胞能量消耗，抑制炎性反應(yīng)介質(zhì)和細(xì)胞因子的產(chǎn)生，發(fā)揮對神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的保護作用[11]。本結(jié)果顯示，觀察組患者復(fù)蘇期GCS評分明顯高于對照組，說明亞低溫治療可以有效減少心跳呼吸驟停后缺血缺氧對腦組織造成的損傷，從而改善患者的神經(jīng)功能，實現(xiàn)腦保護作用，與文獻報道結(jié)果一致[12]。

國內(nèi)外大量研究說明，在心肺復(fù)蘇過程中，反復(fù)使用腎上腺素、阿托品等藥物會激活β-腎上腺能受體，導(dǎo)致機體處于高腎上腺素狀態(tài)，使血管收縮血壓升高，從而導(dǎo)致心肌耗氧量明顯升高，造成心功能不全[13-16]。當(dāng)心肌細(xì)胞受損時，游離的cTnI、CK及CK-MB則迅速透過細(xì)胞膜浸入血液，使血清cTnI、CK及CK-MB水平顯著升高，其中cTnI可較早出現(xiàn)在血清中，并持續(xù)較長時間[17-19]，因此，在心肺復(fù)蘇治療后改善患者心功能至關(guān)重要。本研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫治療可明顯改善心肺復(fù)蘇患者cTnI、CK及CK-MB水平，其效果明顯優(yōu)于對照組，提示亞低溫治療能顯著抑制心搏驟?；颊咝姆螐?fù)蘇治療后出現(xiàn)的炎性反應(yīng)，改善其微循環(huán)，提升心肌對缺血缺氧的耐受性，降低心肌缺血在灌注損傷幾率，對心肌功能起到很好的保護作用。張前燕等[20]亦通過對比研究證實亞低溫治療可明顯降低心肺復(fù)蘇患者炎性反應(yīng)，并有效改善患者體微循環(huán)障礙及心肌對缺血缺氧的耐受性，與本研究結(jié)果相符。研究指出，心跳驟停后缺血缺氧使腦細(xì)胞通過糖酵解作用獲取生命活動所需的能量，而在這一過程中腦細(xì)胞將產(chǎn)生大量乳酸，對腦細(xì)胞產(chǎn)生毒性[21]。本結(jié)果顯示觀察組患者血乳酸水平低于對照組，提示亞低溫治療能有效減輕乳酸對機體的毒性。這是因為低溫可以暫時抑制腦細(xì)胞的活動，降低腦細(xì)胞所需的能量，從而降低糖酵解產(chǎn)生的乳酸，降低其對大腦的損傷作用[22]。有學(xué)者認(rèn)為，亞低溫治療會導(dǎo)致尿量增多，造成體液喪失，血液中K+、Na+、Cl-及Ca2+等電解質(zhì)含量下降，容易出現(xiàn)低鉀血癥等并發(fā)癥的發(fā)生。而在本研究中，雖然在心肺復(fù)蘇后1 d觀察組患者血清K+、Na+、Cl-及Ca2+含量略低于對照組，但是總體趨勢比較兩者無論是在心肺復(fù)蘇后第1 d還是第10 d均無明顯差異，說明對心肺復(fù)蘇患者采用亞低溫治療不會造成患者電解質(zhì)代謝紊亂，與Ha等[23]研究結(jié)果一致。

綜上所述，對心搏驟停患者實施心肺復(fù)蘇治療后采用亞低溫治療能有效改善患者心腦功能，減輕缺血缺氧對腦組織的損傷，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，同時對電解質(zhì)代謝影響甚小，對腦復(fù)蘇治療具有十分重要的臨床意義。

利益沖突：無

作者貢獻聲明

湯旭惠、陳運和：提出研究方向、研究思路,設(shè)計研究方案、研究流程, 修訂論文,論文終審;謝姝：實施研究過程,設(shè)計論文框架，撰寫論文;陳文龍：數(shù)據(jù)收集，分析整理，進行文獻調(diào)研與整理實施