ST段抬高型心肌梗死患者介入術后造影劑腦病1例

范蒙蒙 馬晶茹

[摘要]經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后發(fā)生造影劑腦?。–IE）是一種罕見的并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)多樣，鑒別診斷廣泛，屬于一種排除性診斷。本文報道1例79歲的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者冠狀動脈造影術（CAG）及PCI術中應用造影劑碘普羅胺100 ml，術后7.5 h出現(xiàn)煩躁不安、幻視、被害妄想等癥狀，考慮為造影劑腦病。經(jīng)過保守治療1周后患者康復，無神經(jīng)功能缺陷。本例病例為臨床上造影劑腦病的識別及診治提供了理論依據(jù)。

[關鍵詞]冠狀動脈造影術;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;造影劑腦病;造影劑神經(jīng)毒性

[中圖分類號] R543.3? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1674-4721（2019）6（c）-0198-03

[Abstract] Contrast-induced encephalopathy （CIE） after percutaneous coronary intervention （PCI） is a rare complication with diverse clinical manifestations and extensive differential diagnosis， which belongs to exclusive diagnosis. This paper reports a 79-year-old patient with ST-segment elevation myocardial infarction （STEMI） who underwent coronary angiography （CAG） and PCI with iopromide 100 ml. He developed restlessness， hallucinations and delusions of victimization 7.5 hours after operation. The patient was considered to have contrast-induced encephalopathy. After conservative treatment for 1 week， the patient recovered without neurological deficits. This case provides a theoretical basis for clinical diagnosis and treatment of contrast-induced encephalopathy.

[Key words] Coronary angiography; Percutaneous coronary intervention; Contrast induced encephalopathy; Contrast agent neurotoxicity

近年來，隨著冠狀動脈造影術（coronary angiography，CAG）及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention ，PCI）的廣泛開展，心導管術后的并發(fā)癥越來越引起廣泛關注。造影劑腦病是一種急性可逆的神經(jīng)功能紊亂，與心導管術中應用碘化造影劑有關，通常發(fā)生于應用造影劑后2～12 h，24～72 h內(nèi)消失，可能表現(xiàn)為腦病、運動和感覺障礙、視覺障礙、皮質(zhì)盲、眼肌麻痹、失語癥、癲癇發(fā)作等[1-2]。造影劑腦病是血管造影一種非常罕見的并發(fā)癥[3-4]，研究報道，CAG術后造影劑腦病的發(fā)生率為0.05%～0.11%，PCI術后造影劑腦病的發(fā)生率為0.3%～0.4%[5]。本文通過報道1例ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者CAG及PCI術后7.5 h出現(xiàn)造影劑腦病的診治，旨在提高臨床醫(yī)生對該病的認識，減少造影劑腦病的漏診、誤診率，為臨床工作提供理論依據(jù)。

1臨床資料

患者，男，79歲，2018年6月2日以“發(fā)作性胸悶氣短10余年，再發(fā)3 d，加重8 h”為主訴入院。高血壓病史10余年，2型糖尿病史20余年，吸煙飲酒史多年，無家族病史及遺傳病史;入院心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高0.05 mV，V4～V6導聯(lián)ST段壓低0.05～0.30 mV，T波倒置;查體：血壓120/70 mmHg，心率65次/min，心肺查體無陽性體征;急檢血示：肌鈣蛋白T（cTNT）8.98 ng/ml，心鈉素（BNP）1680.0 pg/ml，肌酸激酶、肌酸激酶同工酶正常，凝血功能、肝腎功能正常。初步診斷：冠心病急性ST段抬高型心肌梗死 Killip 1級;高血壓3級（很高危）;2型糖尿病。

入院當天行冠狀動脈介入治療，冠狀動脈造影結果示，左主干50%狹窄，左前降支開口80%、近段70%、對角支近段98%狹窄;左回旋支中段80%、鈍緣支開口98%狹窄;右冠狀動脈近段50%、中段98%、左室后支70%、后降支75%狹窄。于右冠狀動脈病變處置入支架1枚，無血栓形成，血流TIMI 3級。冠狀動脈造影前應用1%利多卡因進行局部麻醉，術中應用造影劑碘普羅胺100 ml，肝素7000 U，術后安返病房。術后7.5 h患者突發(fā)煩躁不安，幻視，認為自己不安全，答非所問，自行拔除埋置靜脈套管針。心電監(jiān)護示：血壓125/76 mmHg，心率102次/min，竇性心律;查體：雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心律齊，未聞及早搏及病理性雜音;神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征。立即予以地西泮5 mg靜脈注射鎮(zhèn)靜，急請神經(jīng)內(nèi)科會診。會診意見：不除外急性腦血管病，病情允許情況下考慮完善頭CT檢查，必要時鎮(zhèn)靜治療。患者目前診斷為急性心肌梗死，日內(nèi)行冠狀動脈造影及PCI術，cTNT為8.98 ng/ml，檢查過程中可能出現(xiàn)相關并發(fā)癥，向患者家屬交代病情，患者家屬暫時不同意行頭顱CT檢查。2 h后患者仍有煩躁不安，時有坐起及站立，與家屬吵鬧，予以異丙嗪、氯丙嗪聯(lián)合肌內(nèi)注射鎮(zhèn)靜治療。請心理內(nèi)科會診，結合患者有幻視和被害妄想，且CAG及PCI術后出現(xiàn)，考慮為造影劑腦病，必要時可予以氟哌啶醇治療。術后12 h患者入睡，此后未再發(fā)上述癥狀。術后第3天頭顱CT結果回報未見明顯異常，排除了栓塞及出血事件，因此造影劑腦病是最可能的診斷。常規(guī)治療1周后患者無不適主訴，神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征，康復出院。

2討論

目前對于心導管術后造影劑腦病的臨床報道多見于散在的個案報道，最早在1970年Fischer等[6]報道了1例52歲的女性，冠狀動脈造影術后出現(xiàn)短暫的皮質(zhì)盲。1993年英國心臟協(xié)會進行的一項研究顯示，診斷性心導管術后造影劑腦病的發(fā)生率為0.06%[7]。造影劑腦病通常與腦或頸動脈造影有關[3]，早在1981年Studdard等[8]的研究發(fā)現(xiàn)腦血管造影術后造影劑腦病的發(fā)生率為1%～4%。造影劑腦病雖然在心導管術后非常罕見，但也是非常重要的神經(jīng)并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)從輕微的癥狀如頭痛、嘔吐到嚴重的癥狀如腦病、癲癇、皮質(zhì)盲和局灶性神經(jīng)功能缺損[9]。

造影劑腦病的發(fā)病機制尚未完全明確，目前認為其主要發(fā)病機制為：①血-腦脊液屏障的破壞;②造影劑的直接神經(jīng)毒性[5，10]。Leong等[11]報道造影劑腦病是對造影劑的特殊反應，先后接觸可能會引起不同的并發(fā)癥。早期文獻研究顯示，正常情況下造影劑不會穿過血-腦脊液屏障，當血-腦脊液屏障的完整性被破壞時，造影劑則會滲透到中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，從而導致直接的神經(jīng)毒性損傷;與等滲及低滲造影劑相比，高滲造影劑更容易穿透血-腦脊液屏障，引起神經(jīng)損傷[12-14]。目前的研究及報道發(fā)現(xiàn)，造影劑腦病與造影劑的離子狀態(tài)和滲透性無關[1，3，9]。造影劑腦病的危險因素可能包括男性、高齡、高血壓、糖尿病、腎功能損害、造影劑用量大以及既往造影劑不良反應史等[1，5，15]。臨床報道，高血壓是導致造影劑腦病最重要的危險因素，因為高血壓會損害患者的血-腦脊液屏障[5]。本例患者為高齡男性，高血壓病史10余年，CAG及PCI術中應用造影劑碘普羅胺100 ml，考慮本例患者術后發(fā)生造影劑腦病與患者危險因素較多、高血壓病史多年致血-腦脊液屏障受損、CAG及PCI術中應用造影劑的神經(jīng)毒性有關。

目前對于造影劑腦病的診斷尚無統(tǒng)一的標準，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的自發(fā)性、快速恢復和頭顱CT表現(xiàn)可證實造影劑腦病的診斷[9]。Spina等[5]的研究報道造影劑腦病的診斷要求神經(jīng)功能障礙的癥狀和體征通常具有以下幾個特征：①應用造影劑數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn);②癥狀一般在48～72 h內(nèi)緩解;③排除其他病理過程如腦血管缺血或出血、癲癇發(fā)作、代謝異常和藥物、動脈夾層、空氣栓塞等。影像學檢查在排除血管造影后血栓栓塞或出血性并發(fā)癥方面具有很重要的意義[3]。造影劑腦病患者的頭CT可表現(xiàn)為正常，也可表現(xiàn)為腦水腫、局部皮質(zhì)增強，或與蛛網(wǎng)膜下腔出血類似的蛛網(wǎng)膜下腔高密度影[16]。文獻中報道最多的頭顱CT表現(xiàn)是皮質(zhì)或皮質(zhì)下增強，但大多數(shù)可在25 h內(nèi)恢復[5]。磁共振檢查結果可在T2、FLAIR和彌散加權圖像上顯示高信號，磁共振成像的表觀擴散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）是一種可靠的影像學方法，可區(qū)分腦缺血和造影劑外滲[15，17-18]。ADC是一種測量水分子在組織內(nèi)擴散大小的方法，其是用磁共振成像和擴散加權成像來計算的。ADC提供了水擴散的定量測量，急性缺血性腦卒中伴細胞毒性水腫時，梗死組織中水分擴散減少，導致ADC降低。在造影劑腦病中，ADC正常[5]。本例患者頭CT檢查結果正常，未見栓塞及出血，結合患者病情及家屬意見未予以完善磁共振檢查。

造影劑腦病患者的預后較好，通過對癥支持治療，大多數(shù)患者能很快康復[3]。少數(shù)情況下，癲癇癥狀的患者需要抗驚厥藥物治療[16]，腦水腫的患者需要類固醇藥物對癥治療[19]。本例患者在PCI術后7.5 h出現(xiàn)腦病癥狀，持續(xù)4.5 h，經(jīng)過支持治療后癥狀消失，影像學檢查無明顯異常，術后1周康復出院，預后良好。

綜上所述，造影劑腦病是一種應用造影劑后急性、短暫的神經(jīng)功能紊亂，雖然在臨床上比較罕見，但如果不能及時識別及診斷，可能會增加心血管事件的風險，影響患者的預后。然而造影劑腦病的臨床表現(xiàn)多樣，從皮質(zhì)盲到腦病、癲癇發(fā)作和偏癱等，造成鑒別診斷的困難，因此必須完善相關檢查，排除血栓栓塞或出血等病理過程后考慮為造影劑腦病。尤其對于合并高危因素的人群，術后應密切觀察患者病情變化，早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早處理，可有效預防不可逆性損害的發(fā)生，改善患者的預后。盡管目前還沒有針對造影劑腦病的特定治療，但大多數(shù)患者通過積極對癥支持治療預后良好。

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（收稿日期：2018-12-19? 本文編輯：祁海文）