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    玻璃纖維樁核聯(lián)合全瓷冠修復在前牙殘根殘冠患者中的應(yīng)用觀察

    2019-09-10 02:38:38廖小歡蔡浩斌廣東省汕頭市潮陽區(qū)大峰醫(yī)院口腔科廣東汕頭515154
    廣東醫(yī)科大學學報 2019年4期
    關(guān)鍵詞:殘冠殘根全瓷

    廖小歡,黃 奎,蔡浩斌 (廣東省汕頭市潮陽區(qū)大峰醫(yī)院口腔科,廣東汕頭 515154)

    樁核修復是臨床處理前牙殘根殘冠的主要手段,特別是在根管治療后,需通過樁核修復強化全冠修復體固定與支持,以防止本體感受器缺失及牙槽骨吸收[1]。傳統(tǒng)的樁核修復以鑄造金屬樁核為主,具有良好固位力和強度,但由于其彈性模量高于自身牙體組織,極易造成根管內(nèi)應(yīng)力集中,進而誘發(fā)根折,加以鑄造金屬樁制作工藝相對繁瑣,還存在牙齦變色、偽影等不足,臨床應(yīng)用受限[2]。玻璃纖維樁核具有耐腐蝕性、良好生物相容性、彈性模量接近自身牙體組織、抗疲勞等優(yōu)勢,即使纖維樁折斷,也能將其取出,不影響二次修復治療,聯(lián)合全瓷冠修復,能達到良好美學效果[3]。本研究將玻璃纖維樁核和全瓷冠修復聯(lián)合用于30例前牙殘根殘冠患者,取得滿意效果,現(xiàn)報道如下。

    1 資料和方法

    1.1 臨床資料

    選取2015年1月-2017年11月我院前牙殘根殘冠患者。納入標準:影像學證實前牙殘根殘冠;均成功進行根管治療;牙周組織健康,即牙齒松動度≤Ⅰ度,牙根長度>10 mm;根管無嚴重彎曲,牙根無折裂及內(nèi)外吸收;患牙剩余牙體組織至少高于齦上2 mm;咬合功能正常;患者與家屬知曉本研究,自愿參加。排除標準:牙槽骨吸收超過1/3牙根長度者;Ⅱ度以上牙周病者;咬合異常且牙齒松動度>Ⅰ度者;可用牙本質(zhì)肩領(lǐng)不足15 mm者;肝、腎等臟器功能不全者。60例(72顆牙),根據(jù)治療方案分為兩組,每組30例(36顆)。其中實驗組男18例,女12例;年齡18~75歲,平均(46.57±13.46)歲;對照組男16例,女14例;年齡19~74歲,平均(46.76±13.18)歲。兩組患者的性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義,具可比性(P>0.05)。本研究獲醫(yī)院倫理委員會批準。

    1.2 方法

    1.2.1 治療方法 兩組均行根管治療,X線根尖片檢查根充良好,觀察7~10 d,待患者無自覺不適癥狀后施行以下操作。(1)根管初預備:清除缺損前牙薄壁弱尖、齲壞組織、倒凹,選取合適的專用套裝根管預備鉆,順根管方向擴大根管,清除多余根管充填物,預備深度為根長2/3~3/4,根尖部預留>4 mm根充物封閉區(qū),直徑為牙根直徑1/3,根管壁光滑,無倒凹無臺階;(2)樁核制作:實驗組選取合適根管預備針,于根管內(nèi)插入對應(yīng)型號玻璃纖維樁試樁,乙醇(濃度為75%)消毒,吹干后備用,酸蝕劑酸蝕根管及殘余牙面30 s,清水反復沖洗后吹干,于根管壁、纖維樁涂抹粘結(jié)處理劑并吹干,光照20 s,向根管內(nèi)注入雙固化粘結(jié)樹脂,以溢出根管口為準,插入備用纖維樁,去除多余粘結(jié)劑,光照固化40 s,于纖維樁及余留牙上分層堆積雙固化復合樹脂樁核材料,形成核型,光照固化;對照組用自凝樹脂在口內(nèi)制作樁核模型,待義齒加工中心完成鑄造鈦合金樁核后,通知患者復診,試戴、調(diào)改合適后,粘固劑進行粘固;(3)全瓷冠修復:排齦線常規(guī)排齦,切斷預備1.5~2.0 mm間隙,聚合度6~8°,唇舌側(cè)預備量為1.0~1.5 mm間隙,鄰面預備量1.0 mm,頸部預備寬1.0 mm位于齦下0.5~1.0 mm的135°肩臺,上述操作完成后,排齦線收縮牙齦,以清晰看到頸部肩臺為準,硅橡膠夾心法制取印模,超硬石膏灌注模型,比色,臨時冠修復,模型送義齒加工中心制作全瓷冠,口內(nèi)試戴、調(diào)磨合適后拋光、粘固。于治療后12個月進行效果評估。

    1.2.2 療效評價 同時滿足以下5項即為修復成功,無法滿足任意1項即為修復失?。?1)修復牙無自覺癥狀,修復體無松動,邊緣密合;(2)咀嚼功能正常,無不適感;(3)X線檢查顯示修復牙根尖無陰影,原病變區(qū)縮小或無進展;(4)牙齦顏色正常,無紅腫;(5)口腔器械叩診患牙無疼痛感。

    1.2.3 觀察指標 治療后12個月,觀察及對比:(1)兩組殘根殘冠修復效果。(2)兩組咀嚼效率、咬合力。咀嚼效率采取anly法、吸光光度法評估,取3 g干熟花生米讓患者咀嚼20次,觀察花生米嚼碎程度;咬合力應(yīng)用智取AQ-009牙齒咬合力測試儀測定,受試者取坐位,上頜牙與水平線平行,將咬合力測定專用薄膜放入口腔,覆蓋全部牙列,用最大牙合力緊咬3 s后,記錄讀數(shù),放于陰暗處30 min,隨后12 h內(nèi)完成咬合力測定。(3)兩組齦溝液前列腺素E2(PGE2)、基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP2)、細胞間黏附分子(CAM1)。(4)兩組并發(fā)癥。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    通過SPSS24.0分析,選用t檢驗和χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 修復效果

    治療后12個月,兩組均無脫落病例。實驗組因患牙疼痛、牙齦紅腫失敗各1例;對照組因牙齦紅腫失敗3例,患牙疼痛失敗2例,修復體松動且伴有自覺癥狀失敗2例。實驗組的修復成功率高于對照組(χ2=4.320,P<0.05),詳見表1。

    表1 兩組前牙殘根殘冠修復效果 例(%)

    2.2 咀嚼功能

    治療后12個月,兩組咀嚼效率、咬合力均高于同組治療前,且以實驗組更為顯著(P<0.01),見表2。

    2.3 炎癥相關(guān)因子水平

    治療后12個月,兩組齦溝液PGE2、MMP2、CAM1水平較治療前降低,且以實驗組更為顯著(P<0.01),詳見表3。

    2.4 并發(fā)癥

    表2 兩組治療前與治療后12個月咀嚼功能(±s)

    表2 兩組治療前與治療后12個月咀嚼功能(±s)

    與同組治療前比較:aP<0.01;與同期對照組比較:bP<0.01

    組別 咀嚼效率/% 咬合力/1bs n治療后12個月治療后12個月實驗組對照組30 30治療前56.61±6.93 56.47±7.13 90.08±9.71ab 142.55±13.77ab 74.44±8.80a治療前84.12±7.41 84.24±7.57116.34±12.76a

    表3 兩組治療前與治療后12個月炎癥相關(guān)因子水平 (±s,μg/L)

    表3 兩組治療前與治療后12個月炎癥相關(guān)因子水平 (±s,μg/L)

    與同組治療前比較:aP<0.01;與同期對照組比較: bP<0.01

    組別 PGE2 MMP2 CAM1 n治療后12個月治療后12個月治療前治療前 治療后12個月實驗組對照組30 30治療前90.13±10.26 89.25±11.31 15.17±4.84ab b 95.51±8.22ab b 35.51±5.26ab 21.35±5.67a 192.24±17.18 190.68±19.25118.89±10.37a 69.12±8.04 70.19±8.9546.88±5.03a

    治療后12個月隨訪,兩組均無脫落病例,并發(fā)癥發(fā)生情況的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表4。

    表4 兩組治療后12個月并發(fā)癥發(fā)生情況 例(%)

    3 討論

    目前,前牙殘根殘冠無法直接充填或用全冠修復,通常采取樁核冠修復,旨在恢復牙體缺損功能和形態(tài),保護剩余牙體組織健康。過去臨床主張采取鑄造金屬樁核,但其存在著諸多問題,如長時間使用會引起腐蝕,進而導致牙齦染色、牙齦發(fā)炎及過敏;其彈性模量遠遠高于牙本質(zhì)組織,升高樁內(nèi)應(yīng)力峰值同時,致使根尖部應(yīng)力集中,加之牙體預備量相對較大,根折發(fā)生風險較高[4]。而玻璃纖維樁具有良好抗彎曲強度,且彈性模量與牙本質(zhì)組織接近,能使應(yīng)力均勻分布于牙冠處,防止牙根折斷,加以玻璃纖維樁基質(zhì)主要為環(huán)氧樹脂,能有效提高纖維樁固定效果,增強牙根和牙冠抗折力,為修復體在行使咀嚼功能時提供強有力保障,一般和樹脂核、冠修復體共同使用,以達到對大面積牙體缺損的有效修復[5]。在此背景下,本研究將玻璃纖維樁和全瓷冠修復聯(lián)合用于30例前牙殘根殘冠患者,結(jié)果顯示,治療后12個月隨訪,實驗組的修復成功率高于對照組(P<0.05),且實驗組咀嚼效率、咬合力均高于對照組(P<0.05),與李樹朝[6]研究結(jié)果相似,說明玻璃纖維樁聯(lián)合全瓷冠修復在前牙殘根殘冠治療中具有明顯優(yōu)勢。

    PGE2是一種炎癥介質(zhì),可強化與其他炎癥介質(zhì)作用,介導牙周組織炎癥發(fā)生發(fā)展[7]。吳媛媛[8]發(fā)現(xiàn)玻璃纖維樁聯(lián)合BisCem樹脂水門汀治療殘根殘冠,有助于減輕對牙周組織所致炎性損傷,降低齦溝液PGE2水平。但臨床鮮少報道關(guān)于玻璃纖維樁聯(lián)合全瓷冠修復對殘根殘冠患者齦溝液PGE2水平影響,有待進一步研究。MMP2是基質(zhì)金屬蛋白酶家族(MMPs)成員之一,可通過降解膠原蛋白、彈性蛋白、層黏連蛋白,引起牙槽骨吸收[9]。CAM1可結(jié)合成骨細胞表面配體,促使破骨細胞分化、成熟,進而引起牙槽骨吸收、附著喪失。譚歡艷等[10]研究發(fā)現(xiàn)殘根殘冠修復患者齦溝液MMP2、CAM1水平呈高表達,經(jīng)玻璃纖維樁結(jié)合BisCem樹脂水門汀治療后,其水平呈下降趨勢,且牙周組織損傷好轉(zhuǎn)。鑒于此,本研究嘗試將纖維樁聯(lián)合全瓷冠修復用于殘根殘冠患者,結(jié)果顯示,治療后12個月實驗組齦溝液中PGE2、MMP2、CAM1水平低于同期的對照組(P<0.01),分析原因可能與上述操作簡單易行,利于縮短手術(shù)時間,減輕手術(shù)過程中牙體缺失所致炎癥反應(yīng)有關(guān)。

    綜上,前牙殘根殘冠患者采用玻璃纖維樁核聯(lián)合全瓷冠修復,在改善咀嚼功能、提高修復效果方面發(fā)揮重要作用,值得臨床推廣。

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