替格瑞洛聯(lián)合急診PCI治療急性心肌梗死的效果

陳華 楊梅

急性心肌梗死是一種重要的心血管疾病，威脅著人們的健康和安全。急性心肌梗死疾病發(fā)展迅速，死亡率和致殘率很高。急性心肌梗死的病理學(xué)基于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，血栓形成和冠狀動脈閉塞[1-2]。研究顯示急性心肌梗死的發(fā)生中，血栓形成關(guān)鍵在于血小板激活和聚集，而治療急性心肌梗死的關(guān)鍵在于恢復(fù)冠脈的通暢性和促使心肌灌注恢復(fù)正常。本研究選擇我院100例2017 年1 月—2018 年2 月急性心肌梗死患者。隨機(jī)分組，對照組采取急診PCI 治療聯(lián)合氯吡格雷治療，觀察組則采取急診PCI治療聯(lián)合替格瑞洛治療。比較左心射血分?jǐn)?shù)、收縮末徑、TMP 分級以及TIMI 分級；治療前后患者血小板聚集功能指標(biāo)和血漿心肌損傷因子；無復(fù)流發(fā)生率，分析了應(yīng)用替格瑞洛聯(lián)合急診PCI 治療急性心肌梗死的有效性及相關(guān)指標(biāo)，如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院100 例2017 年1 月—2018 年2 月急性心肌梗死患者。隨機(jī)分組，其中，對照組年齡54～78 歲，平均（62.25±2.21）歲。男女分別29 例和21 例。急性心肌梗死病程1～8 小時，平均（4.72±0.84）小時。合并高脂血癥有14 例，合并II 型糖尿病15 例，合并高血壓24 例。觀察組年齡54～79 歲，平均（62.15±2.26）歲。男女分別28 例和22 例。急性心肌梗死病程1～8 小時，平均（4.78±0.81）小時。合并高脂血癥有14 例，合并II 型糖尿病14 例，合并高血壓23 例。對照組、觀察組資料有可比性。本研究經(jīng)患者知情同意，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

對照組采取急診PCI 治療聯(lián)合氯吡格雷治療，術(shù)前服用300 mg 阿司匹林腸溶片和600 mg 氯吡格雷。檢查結(jié)束之后，結(jié)合造影情況給予置入支架，進(jìn)行急診PCI 治療。術(shù)后給予服用100 mg阿司匹林腸溶片和75 mg 氯吡格雷，每天一次。

觀察組則采取急診PCI 聯(lián)合替格瑞洛治療。術(shù)前服用300 mg阿司匹林腸溶片和180 mg 替格瑞洛。檢查結(jié)束之后，結(jié)合造影情況給予置入支架，進(jìn)行急診PCI 治療。術(shù)后給予服用100 mg 阿司匹林腸溶片，每天一次。90 mg 替格瑞洛，每天2 次。1 周后換為服用100 mg 阿司匹林腸溶片和75 mg 氯吡格雷，每天一次。

1.3 觀察指標(biāo)

比較左心射血分?jǐn)?shù)、收縮末徑、TMP 分級以及TIMI 分級；治療前后患者血小板聚集功能指標(biāo)和血漿心肌損傷因子；無復(fù)流發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS12.0 軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t 檢驗；計數(shù)資料以（n，%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血小板聚集功能指標(biāo)和血漿心肌損傷因子

治療前對照組、觀察組血小板聚集功能指標(biāo)和血漿心肌損傷因子比較，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組血小板聚集功能指標(biāo)和血漿心肌損傷因子變化幅度更大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。如表1。

表1 治療前后血小板聚集功能指標(biāo)和血漿心肌損傷因子比較（）

表1 治療前后血小板聚集功能指標(biāo)和血漿心肌損傷因子比較（）

2.2 左心射血分?jǐn)?shù)、收縮末徑、TMP 分級以及TIMI 分級

觀察組左心射血分?jǐn)?shù)高于對照組，收縮末徑低于對照組，TMP 分級以高于對照組，TIMI 分級低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組左心射血分?jǐn)?shù)、收縮末徑、TMP 分級以及TIMI 分級分別是（56.11±5.78）%、（43.13±0.24）mm，（2.98±0.45）級、（2.87±0.24）級,而對照組左心射血分?jǐn)?shù)、收縮末徑、TMP 分級以及TIMI 分級分別是（48.11±2.22）%、（52.13±0.67）mm，（2.11±0.21）級、（2.12±0.11）級。見表2。

表2 兩組左心射血分?jǐn)?shù)、收縮末徑、TMP 分級以及TIMI 分級對比（）

表2 兩組左心射血分?jǐn)?shù)、收縮末徑、TMP 分級以及TIMI 分級對比（）

2.3 無復(fù)流發(fā)生率

觀察組無復(fù)流發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。其中，對照組有7 例無復(fù)流，而觀察組0 例。

3 討論

血小板的激活和聚集是血栓形成過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。因此實施相應(yīng)的抗血小板治療是臨床治療的關(guān)鍵[3-4]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是臨床急診治療急性心肌梗死的有效手段。氯吡格雷使用廣泛，但它受CYP2C19 基因多態(tài)性的影響，部分患者無法獲得理想抗血小板的效果，且容易出現(xiàn)無復(fù)流的現(xiàn)象。替格瑞洛是近年來用于臨床抗血小板治療的新型P2Y12 受體拮抗劑[5-9]。它具有起效快，效果強(qiáng)，無CYP2C19 基因多態(tài)性影響的活性，替格瑞洛可用于氯吡格雷的抗血小板治療無效的情況中，可有效減輕心肌損傷和改善抗血小板，作用起效更快，效果更好，其使用增加了心肌血流量并保護(hù)了心肌細(xì)胞，可以減少心肌細(xì)胞損傷，改善心肌血液灌注，增強(qiáng)心臟收縮和舒張功能[10-14]。

本研究中，對照組采取急診PCI 治療聯(lián)合氯吡格雷治療，觀察組則采取急診PCI 聯(lián)合替格瑞洛治療。結(jié)果顯示，治療前對照組、觀察組血小板聚集功能指標(biāo)和血漿心肌損傷因子比較，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組血小板聚集功能指標(biāo)和血漿心肌損傷因子變化幅度更大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組左心射血分?jǐn)?shù)高于對照組，收縮末徑低于對照組，TMP 分級以高于對照組，TIMI 分級低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組左心射血分?jǐn)?shù)、收縮末徑、TMP 分級以及TIMI分級分別是（56.11±5.78）%、（43.13±0.24）mm，（2.98±0.45）級、（2.87±0.24）級,而對照組左心射血分?jǐn)?shù)、收縮末徑、TMP 分級以及TIMI 分級分別是（48.11±2.22）%、（52.13±0.67）mm，（2.11±0.21）級、（2.12±0.11）級。觀察組無復(fù)流發(fā)生率低于對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。其中，對照組有7 例無復(fù)流，而觀察組0 例。由此可見，急診PCI 聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死效果確切，可有效改善患者的血小板聚集功能以及心功能，降低無復(fù)流的出現(xiàn)率。

綜上所述，急診PCI 聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死效果好，可有效改善患者的血小板聚集功能以及心功能，降低無復(fù)流的發(fā)生。