靜脈滴注胺碘酮治療急性心肌梗死合并房顫患者的療效和不良反應(yīng)觀(guān)察

王成 任德旭

623400九寨溝縣人民醫(yī)院

急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈血供驟然降低，心肌細(xì)胞長(zhǎng)期缺氧、缺血從而導(dǎo)致的大面積心肌梗死，心房顫動(dòng)是急性心肌梗死的常見(jiàn)并發(fā)癥，會(huì)導(dǎo)致患者心輸出功能降低，病情進(jìn)一步惡化，嚴(yán)重威脅患者生命安全。目前臨床多采取藥物控制治療，西地蘭為常見(jiàn)藥物，但療效存在局限性，且容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，不利于穩(wěn)定病情。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)有利于消除折返激動(dòng)[1]，延長(zhǎng)患者機(jī)體動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期，對(duì)心房、心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流起到抑制效果，從而發(fā)揮抗心律失常作用。本次研究基于以上論述，對(duì)靜脈滴注胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)的療效和不良反應(yīng)進(jìn)行觀(guān)察，報(bào)告如下。

資料與方法

2016年3月-2018年4月收治急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)患者120 例，均符合《心血管疾病防治指南和共識(shí)》所述的急性心肌梗死和心房顫動(dòng)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，病發(fā)到入院就診時(shí)間在1 個(gè)月以?xún)?nèi)，心房顫動(dòng)發(fā)生距離急性心肌梗死時(shí)間為1 d以?xún)?nèi)，心室率超過(guò)120 次/min。排除以往有急性心肌梗死、房顫發(fā)病史、心肝腎等重要器官?lài)?yán)重功能障礙、合并風(fēng)濕性心臟病、對(duì)西地蘭和胺碘酮過(guò)敏的患者。以便利抽樣法將患者分為兩組各60 例。參照組男39 例，女21例，年齡59～86 歲，平均(68.23±4.77)歲。治療組男37例，女23例，年齡60～85歲，平均(68.25±4.35)歲。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：兩組入院后均給予血壓、心電圖檢測(cè)、吸氧、臥床休養(yǎng)等對(duì)癥處理措施。參照組采取去乙酰毛花苷丙治療，以0.4 mg 去乙酰毛花苷丙注射液加入10 mL 的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，5 min內(nèi)注射完畢。治療組采取胺碘酮治療，以100 mg胺碘酮加入20 mL的9%氯化鈉注射液中靜脈滴注，直到患者恢復(fù)竇性心律后停止，滴速調(diào)整在0.5～1.0 mg/min 為宜。兩組均持續(xù)治療10 d，30 d后評(píng)定臨床療效。

觀(guān)察指標(biāo)：兩組均給予持續(xù)心電監(jiān)護(hù)24 h，觀(guān)察記錄血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、心律、心室率情況。①24 h 內(nèi)竇性心律恢復(fù)情況：對(duì)患者治療6 h、12 h、18 h、24 h 內(nèi)房顫轉(zhuǎn)復(fù)情況進(jìn)行觀(guān)察，統(tǒng)計(jì)24 h總轉(zhuǎn)復(fù)率。總轉(zhuǎn)復(fù)率=竇性心律恢復(fù)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②房顫轉(zhuǎn)復(fù)后30 d內(nèi)竇性心律維持效果：分為顯效、有效、無(wú)效3 個(gè)等級(jí)。顯效：患者無(wú)房顫跡象，竇性心律持續(xù)正常。有效：偶見(jiàn)陣發(fā)性房顫，但可自行終止轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，無(wú)血流動(dòng)力學(xué)改變或其他臨床癥狀。無(wú)效：房顫發(fā)作跡象與治療前相比無(wú)明顯改善?？傆行?顯效率+有效率。③用藥后15 min、1 h、2 h、2 4h 心室率發(fā)生情況。④不良反應(yīng)發(fā)生率。

表1 兩組房顫轉(zhuǎn)復(fù)后30 d內(nèi)竇性心律維持效果比較[n(%)]

表2 兩組不同時(shí)段心室率比較(±s，次/min)

表2 兩組不同時(shí)段心室率比較(±s，次/min)

組別 15 min 1 h 2 h 24 h參照組 133.02±15.08 128.46±13.54 120.42±11.58 104.22±12.01治療組 134.01±13.99 117.32±14.68 109.11±12.09 90.13±13.67 t 0.373 4.321 5.233 5.998 P 0.710 0.000 0.000 0.000

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

24 h 內(nèi)竇性心律恢復(fù)情況比較：治療組24 h 內(nèi)患者房顫轉(zhuǎn)為竇性心律57例，參照組24 h 內(nèi)患者房顫轉(zhuǎn)為竇性心律46例，治療組總轉(zhuǎn)復(fù)率為95.00%，高于參照組的76.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.292，P＜0.05)。

兩組房顫轉(zhuǎn)復(fù)后30 d 內(nèi)竇性心律維持效果比較：治療組房顫轉(zhuǎn)復(fù)后30 d 內(nèi)竇性心律維持總有效率高于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.755，P=0.002，P＜0.05)，見(jiàn)表1。

兩組不同時(shí)段心室率比較：兩組用藥15 min 時(shí)心室率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療組用藥后1 h、2 h、24 h 心室率均低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較：治療組不良反應(yīng)發(fā)生率低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.171，P=0.013，P＜0.05)，見(jiàn)表3。

討 論

急性心肌梗死患者因心肌缺血、壞死、過(guò)度交感興奮、心電不穩(wěn)定等因素，容易并發(fā)各種心律失常，其中以心房顫動(dòng)最為常見(jiàn)，且與患者預(yù)后有密切聯(lián)系[3]。由于急性心肌梗死患者多為中老年人，患者心肌組織、心臟傳導(dǎo)功能均發(fā)生了極大的改變，房室傳導(dǎo)功能、竇房結(jié)起搏均顯著降低，加大了心房顫動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)[4]，而心房間質(zhì)不均勻性纖維化也促進(jìn)了慢性傳導(dǎo)和心房顫動(dòng)維持。發(fā)生心房顫動(dòng)時(shí)，患者心肌纖維無(wú)法有效的一致收縮，血液泵入心室的狀態(tài)和功能較差，過(guò)快且不規(guī)則的心室率導(dǎo)致心室充盈不完全，加重了冠狀動(dòng)脈缺氧、缺血癥狀，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致心肌梗死加重，且可能會(huì)誘發(fā)心力衰竭[5]。因此在急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)時(shí)，需采取積極有效的控制措施，遏制病情進(jìn)展，保證患者生命安全。

心房顫動(dòng)是導(dǎo)致心肌梗死患者病死的高危因素，臨床治療多從病因和誘發(fā)因素方面入手，盡可能在24 h 內(nèi)恢復(fù)竇性心律。目前控制房顫的藥物包括β 受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、洋地黃類(lèi)藥物。本次研究中參照組使用的西地蘭屬于洋地黃類(lèi)藥物，該藥物能通過(guò)負(fù)性變時(shí)效應(yīng)提高迷走神經(jīng)張力，延緩房室結(jié)傳導(dǎo)速度，并延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期，促進(jìn)房室結(jié)隱匿傳導(dǎo)，減緩房顫導(dǎo)致的快速心室率。但西地蘭對(duì)交感神經(jīng)張力過(guò)大導(dǎo)致房顫快速心室率的療效較差，且對(duì)控制運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率并不起作用，其對(duì)迷走神經(jīng)張力的提高作用容易被交感神經(jīng)張力增高所抵消[6]，因此臨床應(yīng)用存在限制，對(duì)房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的效果不理想。

胺碘酮?jiǎng)t屬于Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥物，具有轉(zhuǎn)復(fù)房顫并維持竇性心律、控制心室率的作用，作為多通道阻滯劑，胺碘酮的電生理作用表現(xiàn)在以下方面：①對(duì)K+通道起到阻斷作用，延長(zhǎng)動(dòng)作電位不應(yīng)期和時(shí)程。②抑制Ca2+通道：并阻斷Na+內(nèi)流通道，降低心肌傳導(dǎo)速度，起到減緩房室傳導(dǎo)阻滯速度、糾正房室旁路前向傳導(dǎo)的作用。③胺碘酮可彌補(bǔ)西地蘭對(duì)交感神經(jīng)活性不敏感的弊端，能通過(guò)阻斷α 和β 受體對(duì)交感神經(jīng)活性產(chǎn)生抑制，促進(jìn)患者血液循環(huán)和冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，恢復(fù)心室充盈。④胺碘酮可直接抑制房室結(jié)與竇房結(jié)自律性，維持心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定，減少膜反應(yīng)，因此能抑制心室提前收縮，促進(jìn)并維持竇性心律。⑤胺碘酮具有較高的安全性，并非禁忌藥物，可降低心功能損害程度和心肌耗氧量，因此心動(dòng)過(guò)緩、惡心嘔吐、血壓降低、房室傳導(dǎo)受阻等不良反應(yīng)更少。

本次研究結(jié)果顯示，治療組房顫總轉(zhuǎn)復(fù)率、房顫轉(zhuǎn)復(fù)后30 d 內(nèi)竇性心律維持總有效率均高于參照組；治療組用藥后1 h、2 h、24 h心室率及不良反應(yīng)發(fā)生率均低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明胺碘酮的臨床效果比西地蘭更高，且不良反應(yīng)更少，與潘有平的研究結(jié)果相符[7]。此外，孫紅周等人研究指出[8]，針對(duì)血流動(dòng)力學(xué)障礙、心功能不全的患者，需在靜脈滴注胺碘酮控制房顫后維持口服用藥，起到維持竇性心律的作用，可作為本次研究的補(bǔ)充。

綜上所述，胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)可促進(jìn)患者恢復(fù)竇性心律，提高房顫控制率，且用藥不良反應(yīng)少，安全性高，可作為臨床控制病情的理想藥物。