單純收縮期高血壓應用氨氯地平的降壓效果研究

張曉月

（北京市朝陽區(qū)常營社區(qū)衛(wèi)生服務中心 全科內科，北京 100024）

0 引言

在臨床上，高血壓其發(fā)病率不斷攀升。由于高血壓患者群體的加大，不典型高血壓類型的患病人群也相應地提升。其中，單純收縮期高血壓就是原發(fā)性高血壓的一個相對不典型發(fā)病形式。此類患者其舒張壓處于臨床正常標準，而其收縮壓卻超出了正常范圍[1]。此類患者在治療上，較常規(guī)高血壓患者，需要更為謹慎地制定用藥方案。我院近年來開展了單純收縮期高血壓的臨床專項研究，應用氨氯地平對其進行治療，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究納入病人群體為我院2018年1月至2018年12月確診并收治的76例單純收縮期高血壓患者。其中男42人、女34人；年齡51-74歲，平均（62.5±5.9）歲；高血壓病程2-18年，平均（7.5±2.3）年；所有患者均經常規(guī)檢查確診為單純收縮期高血壓，同時排除非原發(fā)性高血壓、嚴重心腦血管疾病、嚴重糖尿病、嚴重感染、內分泌疾病、肝腎功能不全、精神類疾病、本次研究藥物過敏等不宜入組研究的類型。將所有患者隨機分為研究組和對照組，每組38例。兩組性別、年齡、病程等對比無顯著差異（P>0.05），故具有可比性。

1.2 研究方法

對照組采用依那普利口服治療，每次服藥10 mg，每日1次。觀察組采用氨氯地平口服治療，每次服藥5 mg，每日1次。兩組均連續(xù)治療6周。

1.3 觀察指標

（1）療效判定[2]：①顯效：收縮壓較治療前降低幅度大于30 mmHg，且收縮壓在140 mmHg以下；收縮壓較治療前降低幅度在（10-30）mmHg之間，且收縮壓在140 mmHg以下；③無效：治療后療效未達到有效標準。將顯效和有效納入總有效率的統(tǒng)計之中。

表1 兩組血壓指標對比（mmHg）

（2）血壓指標：對比兩組治療前后d SBP、nSBP、24SBP。

（3）低血壓發(fā)生率：對比兩組研究期間舒張期低血壓發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學分析

本次研究以SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件分析實驗數(shù)據，計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用卡方檢驗，P<0.05說明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效對比

研究組21人顯效，14人有效，3人無效，總有效率92.11%。對照組12人顯效，16人有效，10人無效，總有效率73.68%。研究組總有效率顯著高于對照組（P<0.05）。

2.2 兩組血壓指標對比

兩組治療前dSBP、nSBP、24 hSBP 對比無顯著差異（P>0.05）；兩組治療后上述指標均比治療前顯著好轉，研究組治療后上述指標均顯著好于同期的對照組（P<0.05），見表1。

2.3 兩組舒張期低血壓發(fā)生率對比

研究組1人發(fā)生舒張期低血壓，發(fā)生率2.63%；對照組7人發(fā)生，發(fā)生率18.42%。研究組舒張期低血壓發(fā)生率顯著低于對照組（P<0.05）。

3 討論

在臨床上，單純收縮期高血壓是患者舒張壓正常但收縮壓偏高的一種特殊類型高血壓，其確切致病機理當前醫(yī)學界無法闡釋，而臨床上普遍認為，動脈硬化所誘發(fā)的血管彈性降低及順應性鈍化與單純收縮期高血壓關聯(lián)密切[3]。本病首選內科藥物治療。對照組應用的依那普利是臨床上較為常用的血管緊張素轉換酶抑制劑，該藥進入人體后，能夠拮抗血管緊張素轉換酶的活性，從而阻斷血管緊張素I向血管緊張素Ⅱ的結構轉換[4]，進而影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，遏制醛固酮的產生，從而迅速緩解水鈉潴留，使靜脈回心血量降低，最終降低血壓。但單純應用依那普利，患者降血壓效果不理想。

氨氯地平系二氫吡啶類鈣離子拮抗劑[5]，該藥進入人體后能夠阻斷血管平滑肌與心肌細胞表面的鈣離子通道并遏制鈣離子進入，松弛血管平滑肌，削減循環(huán)系統(tǒng)外周阻力，降低血壓。同時，該藥與藥物受體結合解離的速率更緩慢[6]，因而藥效更持久，應用于單純收縮期高血壓較為合適，同時也能夠保障患者全天血壓節(jié)律穩(wěn)定，避免低血壓的發(fā)生。

本次研究中，研究組總有效率顯著高于對照組。研究組治療后的dSBP、nSBP、24hSBP 顯著好于同期的對照組，研究組舒張期低血壓發(fā)生率顯著低于對照組。因而可知，單純收縮期高血壓應用氨氯地平的降壓療效確切，可顯著降低收縮壓，且避免舒張期低血壓的發(fā)生，故具有顯著的臨床應用價值。