哌拉西林鈉/舒巴坦鈉聯合阿米卡星對支氣管擴張伴感染患者NF-κB通路的影響

韓榮光

海南省瓊海市中醫(yī)院急診科 571400

支氣管擴張是由于直徑>2mm中等大小的近端支氣管受損、彈性組織破壞引起的持續(xù)支氣管、肺部疾病，具有感染率高、病情易反復的特點。支氣管擴張患者出現感染后會出現支氣管阻塞，加重病情，因此使用合理的抗生素使感染得到控制至關重要，以往研究顯示，單一藥物治療效果不佳[1]，因此，本文將哌拉西林鈉/舒巴坦鈉與阿米卡星聯用對支氣管擴張伴感染患者進行治療，并分析治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1—9月于我院呼吸科住院治療，并明確診斷支氣管擴張的患者82例，診斷標準參考2012年成人支氣管擴張癥診治專家共識中診斷標準[2]，并經病原學檢查證實為細菌感染。入組者按照隨機數字表法分為觀察組和對照組，每組41例。觀察組中男24例，女17例，年齡40～78歲，平均年齡(54.22±4.09)歲；對照組中男22例，女19例，年齡42～75歲，平均年齡(53.40±4.14)歲；兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 兩組患者均接受相同的基礎治療，包括吸氧、止咳化痰、營養(yǎng)支持、維持水電解質平衡等，對照組給予注射用哌拉西林鈉/舒巴坦鈉(國藥準字H20051607，生產廠家：湘北威爾曼制藥股份有限公司，規(guī)格：1.5g/瓶)，3.0g/次，1次/d，靜脈滴注，療程為7～10d。觀察組在對照組的基礎上加用硫酸阿米卡星注射液(國藥準字H51021246，生產廠家：成都市海通藥業(yè)有限公司，規(guī)格：2ml:0.2g)，0.2g/次，1次/d，靜脈滴注，療程為7～10d。

1.3 觀察指標 檢測誘導痰中二聚體-65(P65)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等因子含量，具體方法：囑患者清晨漱口后深咳，收集痰液，放置離心管中，離心后取上清液，運用ELISA法檢測IL-6、TNF-α、P65含量。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件進行數據分析，計量資料運用均數±標準差的形式表示，組間比較運用t檢驗，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

治療前兩組患者誘導痰中P65、TNF-α、IL-6水平比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組患者P65、TNF-α、IL-6水平均較治療前降低，且觀察組上述指標均低于對照組，組間比較差異具有統計學意義(P<0.05)，詳見表1。

3 討論

支氣管擴張病程較長，病情發(fā)展較緩慢，受多種因素的影響，支氣管擴張易合并細菌感染，炎癥介質可破壞支氣管管壁平滑肌和彈力支持組織，因此，抑制氣道局部的炎癥反應對支氣管擴張合并感染患者的治療中發(fā)揮積極作用[3]。NF-κB通路是慢性炎癥反應的主要通路，近年來，NF-κB通路在支氣管擴張肺部炎癥破壞中的影響也不斷的被學者關注[4]，P65/P50異二聚體是NF-κB通路中可以激活炎癥反應的主要指標，檢測P65水平可反映NF-κB通路的激活情況，同時可誘導TNF-α、IL-6等炎癥因子的釋放，因此，在本文中以P65、TNF-α、IL-6為主要觀察指標，探求聯合應用抗生素對支氣管擴張合并感染患者NF-κB通路的影響。

表1 兩組患者治療前、后誘導痰中各因子比較

注:t1/P1:觀察組內前后對比值；t2/P2：對照組內前后對比值；t3/P3：兩組治療后組間值。

本文結果顯示：治療后兩組患者P65、TNF-α、IL-6水平均較治療前降低，治療后兩組上述指標比較差異具有統計學意義(P<0.05)，提示抗感染治療可抑制炎癥反應，聯合應用哌拉西林鈉/舒巴坦鈉與阿米卡星可降低炎癥因子水平，抑制NF-κB通路激活，臨床療效確切。哌拉西林鈉/舒巴坦鈉和阿米卡星均是臨床上較為常見的抗生素，哌拉西林鈉/舒巴坦鈉作為第三代半合成青霉素,抗菌譜廣，主要抵抗β-內酰胺酶，主要用于呼吸道感染、泌尿系感染等，以往研究結果顯示哌拉西林鈉/舒巴坦鈉的抗菌有效率達78.16%，臨床癥狀改善明顯[5]。阿米卡星屬于半合成的氨基糖苷類抗生素，主要針對腸道革蘭陰性桿菌和銅綠假單胞菌感染，且具有抗菌作用強、價格低廉等特點。因此，支氣管擴張合并感染患者可聯合應用哌拉西林鈉/舒巴坦鈉和阿米卡星，抑制炎癥反應，提高療效。