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    壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭的臨床療效

    2019-08-27 02:37:52蔣心悅
    醫(yī)學(xué)綜述 2019年15期

    劉 泉,蔣心悅,鄭 敏

    (湖北省中醫(yī)院肺病科,武漢 430074)

    慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,主要累及肺部,屬于臨床常見的進(jìn)行性慢性炎癥疾病[1-2]。2017年慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預(yù)防全球策略報(bào)道指出,慢性阻塞性肺疾病占全球疾病病死原因的第4位,預(yù)計(jì)2020年將升至第3位[3]。有數(shù)據(jù)顯示,2012年慢性阻塞性肺疾病占全球死亡的6.0%,2013年我國慢性阻塞性肺疾病死亡人數(shù)為91萬,呈逐年上升趨勢[4]。慢性阻塞性肺疾病是目前公共衛(wèi)生事業(yè)重點(diǎn)關(guān)注的疾病,而暴露于慢性阻塞性肺疾病的危險(xiǎn)因素不斷增加。呼吸衰竭是病情進(jìn)展時(shí)的常見并發(fā)癥,多因該病急性加重期時(shí)呼吸道感染、氣道堵塞、呼吸肌疲勞等致呼吸道通氣功能持續(xù)惡化發(fā)生呼吸衰竭,甚至導(dǎo)致患者死亡[5]。無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣是治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭最為廣泛有效的手段,而不同通氣模式的臨床效果也不同。壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式是當(dāng)前新型通氣模式,但臨床收益仍未確定。本研究主要分析壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭的臨床療效,旨在為臨床治療選擇提供證據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取2017年1月至2018年12月湖北省中醫(yī)院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭患者94例,按照治療方法不同分為對照組和觀察組,各47例。對照組男31例、女16例,年齡45~73歲,平均(64±6)歲;慢性阻塞性肺疾病病程3~18年,平均(9.2±1.6)年;急性生理與慢性健康評分15~28分,平均(19.2±2.6)分。觀察組男30例、女17例,年齡45~72歲,平均(64±6)歲;慢性阻塞性肺疾病病程3~20年,平均(9.3±1.7)年;急性生理學(xué)和慢性健康狀況評分15~29分,平均(19.0±2.6)分。兩組患者性別、年齡等基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①入組患者符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2014年修訂版)》[6]中慢性阻塞性肺疾病急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn);②患者經(jīng)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)技術(shù)綜合檢查均并發(fā)呼吸衰竭;③入組患者符合機(jī)械通氣應(yīng)用指征,即伴輔助呼吸肌參與呼吸,中重度呼吸困難;④患者均簽署知情同意書;⑤本研究方案獲得湖北省中醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①長期接受糖皮質(zhì)激素等藥物治療者;②合并心、肝、腎等臟器功能異常者;③精神障礙性疾病、心理異常者;④伴血流動力學(xué)障礙、感染者;⑤上氣道阻塞、痰液分泌增加、高誤吸風(fēng)險(xiǎn)性者;⑥中途退出者。

    1.3治療方法 兩組患者均經(jīng)抗感染、止咳平喘、祛痰解痙等綜合治療。兩組患者均行無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療,采用Ventimotion ST型呼吸機(jī)(德國Weinmamm公司生產(chǎn))。對照組無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣采取雙水平正壓通氣模式,壓力支持通氣/壓力控制通氣+呼吸末正壓,呼吸頻率設(shè)為12~18次/min,通氣壓力5~8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),吸氣壓力10 cmH2O。觀察組無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣采取壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣,壓力支持通氣/壓力控制通氣+呼氣末正壓+容積控制通氣目標(biāo):呼吸頻率設(shè)為12~18次/min,通氣壓力初始設(shè)置5~8 cmH2O,隨后逐漸升高,最大范圍不得超過25 cmH2O,呼氣壓力4~8 cmH2O,吸氣初始壓力為10 cmH2O;依據(jù)動脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation of blood,SaO2)及潮氣量,在1 h內(nèi)增加吸氣壓力至16~20 cmH2O,容積控制通氣為6~8 mL/kg。兩組患者呼吸機(jī)治療前3 d,每天帶機(jī)時(shí)間8 h,睡眠期帶機(jī)時(shí)間最低4 h。若患者病情加重、呼吸困難未改善,伴氣胸、誤吸、痰液潴留,無法耐受無創(chuàng)通氣者轉(zhuǎn)為氣管插管。兩組患者均機(jī)械通氣1周。

    1.4觀察指標(biāo) ①記錄兩組患者每日人均帶機(jī)時(shí)間及人均帶機(jī)時(shí)間;②統(tǒng)計(jì)兩組潮氣量、呼吸頻率、通氣量及漏氣量;③檢測兩組患者治療前及治療后1周末血?dú)夥治鲋笜?biāo):抽取動脈血3 mL,以ABL100型血?dú)夥治鰞x(丹麥Radiometer公司生產(chǎn))檢測動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、SaO2;④觀察兩組患者氣管插管、腹脹、面部壓傷、吸入性肺炎等并發(fā)癥發(fā)生率;⑤測量兩組患者第一秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值百分比(percentage of forced expiratory volume in first second,F(xiàn)EV1%)及6 min步行距離(6 min walking distance,6MWD)。

    2 結(jié) 果

    2.1兩組患者每日人均帶機(jī)時(shí)間及人均帶機(jī)時(shí)間比較 觀察組每日人均帶機(jī)時(shí)間及人均帶機(jī)時(shí)間長于對照組(P<0.01),見表1。

    組別例數(shù)每日人均帶機(jī)時(shí)間人均帶機(jī)時(shí)間對照組474.5±1.032±7觀察組476.4±1.545±9t值7.2257.817P值<0.001<0.001

    對照組:行雙水平正壓通氣模式;觀察組:行壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式

    2.2兩組患者呼吸力學(xué)指標(biāo)比較 觀察組潮氣量高于對照組,呼吸頻率、漏氣量及通氣量低于對照組(P<0.01),見表2。

    表2 兩組慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭患者呼吸力學(xué)指標(biāo)比較

    對照組:行雙水平正壓通氣模式;觀察組:行壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式

    2.3兩組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 治療前兩組患者各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患者PaO2、SaO2較治療前增加,PaCO2較治療前降低,觀察組治療后PaO2、SaO2高于對照組,PaCO2低于對照組(P<0.05),兩組間、時(shí)點(diǎn)間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),組間和時(shí)點(diǎn)間交互作用比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    2.4兩組患者治療前后肺功能比較 兩組治療前FEV1%、6MWD比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患者FEV1%、6MWD較治療前增加,觀察組FEV1%、6MWD高于對照組(P<0.05),兩組間、時(shí)點(diǎn)間、組間和時(shí)點(diǎn)間交互作用比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表4。

    2.5兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 兩組患者氣管插管、面部壓傷、吸入性肺炎發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組腹脹發(fā)生率低于對照組(P<0.05),見表5。

    組別例數(shù)PaO2(mmHg)治療前治療后PaCO2(mmHg)治療前治療后SaO2治療前治療后對照組4754.2±3.065.0±6.881.0±5.172.5±4.20.73±0.060.83±0.03觀察組4754.2±3.084.3±7.081.3±5.054.3±3.60.72±0.060.92±0.03 組間F=10.051P<0.001F=17.645 P<0.001F=20.961 P<0.001 時(shí)點(diǎn)間F=24.524 P<0.001F=25.631 P<0.001 F=13.640 P<0.001 組間·時(shí)點(diǎn)間F=0.097P=0.461 F=0.421P=0.358F=0.219 P=0.356

    PaO2:動脈血氧分壓;PaCO2:動脈血二氧化碳分壓;SaO2:動脈血氧飽和度;對照組:行雙水平正壓通氣模式;觀察組:行壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式

    表4 兩組慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭患者治療前后肺功能指標(biāo)比較

    FEV1%:第一秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值百分比,6MWD:6min步行距離;對照組:行雙水平正壓通氣模式;觀察組:行壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式

    表5 兩組慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 [例(%)]

    對照組:行雙水平正壓通氣模式;觀察組:行壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式;a為校正χ2值

    3 討 論

    慢性阻塞性肺疾病是在外界作用下使病情急性加重,導(dǎo)致肺功能下降,極易出現(xiàn)呼吸困難,甚至呼吸衰竭,危及患者生命安全。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示,年齡>45歲的人群慢性阻塞性肺疾病罹患率為8.0%~14.0%[7]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭患者病情復(fù)雜、極易惡化,難以控制,病死率呈增加趨勢。目前臨床治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭時(shí),機(jī)械通氣是首選方式。機(jī)械通氣為患者提供必要潮氣量,可改善患者氧合,促進(jìn)二氧化碳排出,同時(shí)能放松呼吸肌肉,改善患者呼吸功能[8-9]。目前機(jī)械通氣分為無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣及有創(chuàng)機(jī)械通氣兩種,有創(chuàng)機(jī)械通氣操作復(fù)雜,多在氣管切開術(shù)后插管通氣,操作期間容易增加患者痛苦、醫(yī)護(hù)人員工作負(fù)擔(dān)及各種并發(fā)癥[10]。無創(chuàng)正壓通氣操作簡單,可隨時(shí)進(jìn)行通氣;患者可隨時(shí)咳嗽、咳痰、進(jìn)食等,并能維持氣道濕化、加溫及濾過功能,與有創(chuàng)機(jī)械通氣相比,更具安全性及有效性[11]。

    雙水平正壓通氣模式是無創(chuàng)正壓通氣的常用模式,僅口鼻面罩通氣治療,患者吸氣時(shí)伴較高的吸氣壓力,幫助患者消除氣道阻力,輕松吸入氣體,促使肺部膨脹,減少呼吸肌耗氧量,改善患者通氣功能,放松呼吸肌[12-13]。但雙水平正壓通氣模式會增加患者通氣期間潮氣量及氣道壓力,易致肺部氣壓傷[14]。壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式是新型的雙重控制通氣模式,結(jié)合自主呼吸通氣模式及間歇正壓通氣模式,在為患者提供充足通氣量時(shí),糾正機(jī)體低氧血癥、高碳酸血癥[15];同時(shí)通過計(jì)算肺組織容積及壓力,實(shí)時(shí)調(diào)節(jié)吸氣壓力指令通氣功能,并依據(jù)肺部順應(yīng)性以及氣道阻力變化,實(shí)時(shí)改變潮氣量,使其維持在穩(wěn)定控制的預(yù)設(shè)范圍[16-17];另外根據(jù)壓力調(diào)節(jié)容量,有效控制氣壓峰值,降低氣道阻力,預(yù)防發(fā)生氣壓傷[18]。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組每日人均帶機(jī)時(shí)間及人均帶機(jī)時(shí)間長于對照組,潮氣量高于對照組,呼吸頻率、通氣量及漏氣量低于對照組(P<0.05)。表明與雙水平正壓通氣模式相比,壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式可使患者通氣維持理想的潮氣量及吸氣壓力,以最低壓力滿足潮氣量需求,可通過降低通氣量,避免氣體閉陷等并發(fā)癥發(fā)生。因此,壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式可改善呼吸肌疲勞,降低患者通氣過程中的通氣量。

    因慢性阻塞性肺疾病急性期加重期并發(fā)呼吸衰竭患者伴氣道阻力增加、呼吸力學(xué)異常等癥狀,采用雙水平正壓通氣模式,容易誘發(fā)潮氣量不足、動脈血二氧化碳潴留等不良反應(yīng),出現(xiàn)呼吸性酸中毒等[19];而壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式可使潮氣量控制在理想水平,增加通氣潮氣量,減少患者呼吸頻率及通氣量,以此改善呼吸肌疲勞癥狀,進(jìn)而能糾正酸中毒及二氧化碳潴留;同時(shí)通氣期間以電腦持續(xù)監(jiān)測人體呼吸頻率、潮氣量及呼氣末二氧化碳分壓,使實(shí)際潮氣量接近目標(biāo)潮氣量,維持穩(wěn)定通氣,以改善患者血?dú)夥治鱿嚓P(guān)指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后PaO2、SaO2高于對照組,PaCO2低于對照組,治療后FEV1%、6MWD高于對照組,觀察組治療后腹脹發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。因此,壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式可改善患者通氣功能,提高機(jī)體SaO2,改善患者呼吸力學(xué)。冼少靜等[20]報(bào)道顯示,觀察組(41例患者)治療后并發(fā)癥發(fā)生率 4.88%低于對照組(44例患者)的20.45%(P<0.05),壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式具較高安全性,且能減少腹脹發(fā)生。

    壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式根據(jù)患者呼吸阻力及呼吸用力,同步控制通氣期輸出壓力及容積,在最小潮氣量及分鐘通氣量時(shí),減少呼吸肌作功,以維持患者自主呼吸;而且經(jīng)壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式符合機(jī)體生理呼吸功能,人際協(xié)調(diào)性好,減少鎮(zhèn)靜藥物及肌肉松弛藥的使用;維持恒定的潮氣量,確保患者通氣安全,無需頻繁調(diào)整吸氣壓力,更有利于患者撤機(jī)。

    綜上所述,壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭可獲得理想的通氣效果,降低氣道阻力,減少人機(jī)對抗發(fā)生,符合機(jī)體生理功能,利于改善患者動脈血?dú)夥治?,臨床價(jià)值高。

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