骨折患者電解質(zhì)紊亂及其影響因素

廖 鋒，袁加斌，胡 豇

骨折患者臨床多見，其主要并發(fā)癥，如深靜脈血栓、脂肪栓塞、墜積性肺炎、神經(jīng)血管損傷、骨筋膜室綜合征等，已獲臨床重視和深入研究[1]。但是，鮮有文獻(xiàn)報道骨折患者的電解質(zhì)情況?；颊咭坏┏霈F(xiàn)電解質(zhì)紊亂，不僅對康復(fù)不利，還可能引起繼發(fā)性心律失常、精神異常甚至危及生命[2-3]。本研究旨在調(diào)查骨折患者的電解質(zhì)代謝紊亂情況，分析其影響因素，為骨折患者的臨床管理提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2018年1月1日至12月31日四川省人民醫(yī)院收治、臨床資料完整的脊柱或四肢閉合性骨折患者共1 007例納入骨折組，患者骨折后至采血前未口服或靜脈滴注電解質(zhì)（自由飲食除外）。根據(jù)隨機數(shù)表，隨機選取同期于我院健康管理中心體檢、臨床資料完整、無骨折及影響電解質(zhì)代謝疾?。ㄈ缂谞钆韵倏哼M(jìn)、轉(zhuǎn)移癌、腎功能不全等）、3個月內(nèi)未接受含電解質(zhì)或干擾電解質(zhì)代謝藥物的100例患者作為對照組。

骨折組患者年齡4～98歲，平均年齡55歲；男511例，女496例；受傷至入院采血時間為25.4 h（0.5～240 h）；合并癥：糖尿病56例，腎功能不全17例，骨質(zhì)疏松34例。對照組患者年齡12～79歲，平均年齡41歲；男52例，女48例。

1.2 電解質(zhì)含量測定

運用7600型全自動生化儀（日立公司，日本），采用離子選擇電極法對骨折組及對照組血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂、磷含量進(jìn)行檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組比較采用兩獨立樣本t檢驗，多組比較采用單因素ANOVA檢驗，組間兩兩比較采用LSD-t檢驗，計數(shù)資料以例或率表示，比較采用卡方檢驗或Fisher確切概率法，兩個連續(xù)變量的關(guān)系采用線性回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 骨折患者電解質(zhì)代謝紊亂情況

骨折患者血清鉀、鈉、鈣、鎂、磷含量低于對照組，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；部分患者電解質(zhì)低于正常值（表1）。

表1 骨折組和對照組血清電解質(zhì)含量比較

2.2 影響骨折患者血清電解質(zhì)含量的因素

2.2.1 性別 如表2所示，不同性別骨折患者血清鉀、鈉、氯、鈣含量無明顯差異（P＞0.05）。但男性患者鎂、磷含量明顯低于女性，低于正常值的比例也更高；男性患者鈣含量低于正常值的比率明顯高于女性（P＜0.05）。

表2 不同性別骨折患者血清電解質(zhì)含量比較

2.2.2 年齡 與青壯年患者比較，老年患者血清鉀、鎂含量明顯升高，氯、鈣含量明顯降低；老年骨折患者血清氯含量低于正常值者比例較高，而鈉、鎂含量低于正常值比例較低（P＜0.05），見表3。

2.2.3 失血量和骨折部位 如圖1所示，血清鈣含量與血紅蛋白水平呈正相關(guān)，即骨折失血量越多，血鈣越低，其余電解質(zhì)與血紅蛋白含量無明顯相關(guān)性。進(jìn)一步分析不同部位骨折患者的電解質(zhì)含量，發(fā)現(xiàn)多部位或骨盆髖臼骨折患者血鈣含量明顯低于鎖骨、尺橈骨等部位骨折患者（P＜0.05），見表4。

2.2.4 傷程 隨著受傷時間的延長，骨折患者血清鉀、鈉、氯、鈣含量逐漸下降，尤以血鈣明顯，血清鎂、磷含量則逐漸升高（圖2）。

2.2.5 合并癥

2.2.5.1 糖尿病對血清鉀含量的影響 合并糖尿病的骨折患者（n=56）平均血糖值為13.55（5.86～37.61）mmol/L，其血清鉀含量明顯高于非糖尿病

患者（n=951）；伴糖尿病者其血糖與血鉀水平呈正相關(guān)，見圖3。

表3 不同年齡段骨折患者血清電解質(zhì)含量比較

圖1 骨折患者血清電解質(zhì)含量與血紅蛋白水平的相關(guān)性

表4 不同部位骨折患者血清電解質(zhì)含量比較（±s，mmol/L）

表4 不同部位骨折患者血清電解質(zhì)含量比較（±s，mmol/L）

不同骨折部位兩個及以上部位（n=98）骨盆髖臼（n=41）脊柱（n=128）股骨（n=300）脛腓骨（n=168）髕骨（n=31）鎖骨（n=48）肱骨（n=71）尺橈骨（n=64）手足骨（n=58）F值P值鉀鈉氯鈣鎂磷3.96±0.50 3.87±0.42 3.84±0.34 3.93±0.51 3.89±0.35 3.80±0.24 3.88±0.31 3.85±0.35 3.88±0.42 3.88±0.30 1.037 0.408 138.90±2.68 138.83±2.06 138.87±3.37 138.71±3.61 139.17±3.17 139.43±2.99 141.02±2.38 138.44±4.81 139.39±2.52 140.36±3.65 3.618 0.000 107.82±4.54 106.57±3.29 105.32±3.22 104.85±3.84 105.46±3.01 104.82±3.17 106.41±2.69 105.30±3.63 105.58±2.93 105.48±2.66 6.534 0.000 2.03±0.19 2.15±0.13 2.21±0.13 2.19±0.13 2.25±0.13 2.24±0.10 2.30±0.11 2.24±0.18 2.33±0.13 2.26±0.14 27.995 0.000 0.75±0.12 0.81±0.10 0.83±0.09 0.83±0.10 0.83±0.09 0.85±0.19 0.84±0.08 0.84±0.19 0.83±0.08 0.85±0.20 3.963 0.000 0.94±0.27 0.99±0.26 0.97±0.21 0.98±0.22 0.98±0.23 0.94±0.16 1.01±0.17 1.02±0.26 1.03±0.25 1.02±0.23 0.951 0.480

圖2 受傷時間與骨折患者血清電解質(zhì)含量的相關(guān)性

圖3 糖尿病對骨折患者血清鉀含量的影響 3A伴與不伴糖尿病者血清鉀含量比較（**P＜0.01）3B合并糖尿病者血糖與血鉀的相關(guān)性

2.2.5.2 腎功能對血清電解質(zhì)含量的影響 合并腎功能不全的骨折患者其血清鉀、磷含量明顯高于腎功能正?；颊撸葎t相對較低（P＜0.05），見表5。

2.2.5.3 骨質(zhì)疏松對血清鈣磷含量的影響 以行骨密度測定的97例老年髖部骨折患者為研究對象，其中34例經(jīng)雙能X線檢測診斷為骨質(zhì)疏松（T值＜-2.5），42例骨量減少（-2.5≤T值＜-1），21例骨質(zhì)正常（T值≥-1）。如表6所示，骨質(zhì)疏松患者骨折后血清鈣磷含量平均值略低于骨質(zhì)正?；颊?，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

我國人口基數(shù)大，老齡化趨勢明顯，創(chuàng)傷致骨折發(fā)生率逐年增加[4]。電解質(zhì)含量異常將會擾亂骨折患者的多種生理功能，如鈣磷代謝異常不利于骨折愈合，血鉀異?？蓪?dǎo)致心律失常等[5]。因此，需要對骨折患者的電解質(zhì)紊亂情況深入分析，并進(jìn)一步探討影響電解質(zhì)含量的相關(guān)因素，以便早期預(yù)防和治療。

3.1 骨折患者血清電解質(zhì)紊亂情況

研究表明，創(chuàng)傷后特別是骨折后大量鈣、磷由尿液排出，致骨骼脫鈣，血鈣可正?；蚵愿撸谎c降低和血鉀升高是創(chuàng)傷或大手術(shù)后常見的現(xiàn)象，前者可能是由于水潴留，鈉濃度降低所致，后者可能為細(xì)胞破壞釋放鉀離子，或因血液pH值變化而引起[6-7]。本研究卻發(fā)現(xiàn)，骨折患者血液中鉀、鈉、鈣、鎂、磷含量均偏低，部分患者電解質(zhì)低于正常值下限；骨折失血量越多，血鈣越低；糖尿病患者骨折后血糖和血鉀含量呈正相關(guān)；腎功能不全患者骨折后鉀、磷偏高。提示在臨床實踐中，尤其是急診急救而電解質(zhì)檢驗結(jié)果尚未回報時可考慮上述因素，經(jīng)驗性地為患者適當(dāng)補充電解質(zhì)。

表5 腎功能與骨折患者血清電解質(zhì)含量的關(guān)系（±s，mmol/L）

表5 腎功能與骨折患者血清電解質(zhì)含量的關(guān)系（±s，mmol/L）

電解質(zhì)鉀鈉氯鈣鎂磷腎功能正常（n=990）3.88±0.40 139.12±3.35 105.61±3.51 2.21±0.15 0.82±0.11 0.98±0.22腎功能不全（n=17）4.49±0.69 137.18±4.83 102.03±5.06 2.17±0.25 1.00±0.36 1.23±0.39 t值3.600 1.646 2.902 1.112 2.013 2.654 P值0.002 0.119 0.010 0.267 0.061 0.017

表6 骨折患者骨密度與血清鈣磷含量的關(guān)系

3.2 影響因素

導(dǎo)致骨折后電解質(zhì)紊亂的原因目前尚不清楚?；颊哐t蛋白越低，則血鈣下降越明顯，故可推測失血是導(dǎo)致骨折后電解質(zhì)紊亂的原因之一。由于電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)液、組織間液與血漿中含量各不相同，骨折局部出血后血容量減少，全身體液重新調(diào)整，因此導(dǎo)致血液電解質(zhì)含量改變；而鈣作為凝血因子，在出凝血過程中也會被部分消耗。本研究中，男性骨折患者血鈣略低于女性，即可能是男性患者中多發(fā)傷或骨盆髖臼骨折者更多、失血量差異導(dǎo)致的偏倚。

骨折患者電解質(zhì)紊亂的另一個可能原因是骨折創(chuàng)傷引起應(yīng)激反應(yīng)，糖皮質(zhì)激素和醛固酮合成釋放增加，作用于腎臟，促進(jìn)鉀、鈣等電解質(zhì)隨尿液排泄。故本研究中合并腎功能不全的骨折患者鉀磷等電解質(zhì)含量明顯高于腎功能正常的骨折患者，糖尿病患者骨折后血糖和血鉀亦呈正相關(guān)關(guān)系。有文獻(xiàn)報道尿液中17-羥皮質(zhì)類固醇的含量與尿鈣濃度同時升高，泌尿系結(jié)石發(fā)生風(fēng)險增高，提示電解質(zhì)變化與糖皮質(zhì)激素有關(guān)[8-9]，但仍需進(jìn)一步檢查患者體內(nèi)激素和24 h尿電解質(zhì)予以證實；若此原因可被證實，除口服、靜脈補充電解質(zhì)以外，還可通過調(diào)節(jié)機體應(yīng)激反應(yīng)來預(yù)防電解質(zhì)紊亂的發(fā)生。

除此之外，鈣磷代謝與骨代謝密切相關(guān)，鈣磷為骨形成的原料，而骨組織是鈣磷的重要儲存庫。劉軍川等[10]研究發(fā)現(xiàn)，老年髖部骨折患者骨形成減弱，骨破壞增強，骨折早期有大量鈣磷從骨組織中溶解入血；我們研究發(fā)現(xiàn)，骨折患者血清鈣磷含量明顯下降，骨質(zhì)疏松患者血清鈣磷含量較骨質(zhì)正常者偏低，但無統(tǒng)計學(xué)差異?？赡茉虬ǎ杭{入病例較少；骨質(zhì)疏松患者老年人居多，其腎臟鈣磷排泄能力減退等等。由于老年骨質(zhì)疏松患者對電解質(zhì)紊亂的代償能力較弱，進(jìn)一步觀察此類患者骨折后鈣磷代謝的具體變化并探究其病理生理機制，有助于制定合理方案，更好地預(yù)防骨折相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。

本研究中骨折組為入院后即刻采血，對照組則采集晨起空腹血，由于采血時機對電解質(zhì)檢測無明顯影響[11]，故不會造成結(jié)果偏倚。然而，電解質(zhì)代謝受多種因素共同影響，本研究僅對比分析了骨折患者電解質(zhì)代謝與性別、年齡、失血量和骨折部位、傷程、合并癥等的相關(guān)關(guān)系，針對各因素對骨折患者電解質(zhì)紊亂的具體影響和作用機制，今后將開展深入研究。