劉圣勛,彭新國,袁笑,王健,王娟,李金玲,李娜
(濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,山東 濱州 256600)
在生活節(jié)奏不斷加快、生活壓力不斷加大等因素的共同作用下,腦血管疾病的發(fā)病率不斷上升。而在所有腦血管疾病種類中,缺血性腦血管病占比更大,約占總?cè)藬?shù)的75 %左右[1-2]。根據(jù)目前研究數(shù)據(jù)可以得知,缺血性腦血管病和血小板凝血因子基因多態(tài)性、遺傳性小動脈病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病有著密切的聯(lián)系。了解發(fā)病原因,有利于疾病的治療[3]。本文將對血小板膜糖蛋白與缺血性腦血管病的相關(guān)性展開分析討論,以期為缺血性腦血管病的治療提供一定的理論依據(jù)。
選取我院神經(jīng)外科在2016 年8 月至2018 年8 月收治的100 例缺血性腦血管病患者為研究對象,將其作為觀察組,另選取同期收治的100 例健康體檢者作為對照組。其中觀察組中男62 例,女38 例,年齡為40~70 歲,平均(50.2±0.5)歲。觀察組患者納入標準為:①經(jīng)相關(guān)影像學(xué)診斷為缺血性腦血管疾?。虎诤炇鹬橥鈺?,自愿參與到本次研究中。排除標準為:①肝腎功能嚴重受損者;②惡性腫瘤、甲狀腺功能異常者;③妊娠期女性。對照組中男59 例,女41 例。年齡為38~72 歲,平均(53.5±0.7)歲。兩組對象一般資料差異比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。
1.2.1 標本采集與檢測
兩組研究對象均在清晨空腹狀態(tài)下采集前臂的無抗凝靜脈血以及109mmol/L 枸櫞酸鈉抗凝靜脈血各3 mL。其中無抗凝靜脈血經(jīng)離心法將血清分離后,放置在-70 ℃的環(huán)境中保存。使用GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物試劑盒(百奧萊博)測量血清當中GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物的濃度[4-5]。所有操作步驟均在說明書要求下進行,并使用血小板聚集儀來檢測血小板的聚集率。
1.2.2 血小板聚集率檢測
采用ADP 誘導(dǎo)比濁法測定血小板聚集率。
觀察組患者的血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物以及血小板聚集率水平均高于對照組(P<0.05),且觀察組患者的血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物以及血小板聚集率水平成正比,詳細數(shù)據(jù)見表1。
表1 兩組研究對象血清GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物以及血小板聚集率水平對比(
表1 兩組研究對象血清GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物以及血小板聚集率水平對比(
組別 n GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物(U/mL) 血小板聚集率(%)觀察組 100 752.37±151.82 74.75±6.55對照組 100 717.43±134.94 42.12±5.18 P 0.001 0.001
缺血性腦血管疾病的一個明顯表現(xiàn)就是血栓的形成,而在一定程度上決定血栓形成和發(fā)展的關(guān)鍵因素在于血小板的活化程度[6]。據(jù)相關(guān)研究記載,在血小板最初的粘附過程中,GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物是介導(dǎo)血小板和血管壁受損部位結(jié)合的關(guān)鍵效應(yīng)分子[7]。通過本次的研究結(jié)果也能得知,觀察組患者的GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物濃度為(752.37±151.82)U/mL,明顯高于對照組的(717.43±134.94)U/mL,說明血清中GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物濃度越高,發(fā)生缺血性腦血管病的風(fēng)險就越大[8-9]。造成這一現(xiàn)象的主要原因是血小板膜糖蛋白受體活化性強、表達上升,會讓血小板加速聚集,使得血小板的聚集率也上升,給血栓的形成制造了便利條件,從而引發(fā)缺血性腦血管病。
而血小板聚集率則是反映血小板聚集功能以及活化程度的重要指標。ADP 誘導(dǎo)比濁法是檢測血小板聚集功能的重要方法,在本次研究結(jié)果中可知,觀察組患者的血小板聚集率為(74.75±6.55)%,高于對照組的(42.12±5.18)%,這也說明了血小板聚集率越高,缺血性腦血管病的患病風(fēng)險就越大。值得注意的是,觀察組患者的血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物以及血小板聚集率水平成正比,也說明了導(dǎo)致缺血性腦血管病發(fā)生發(fā)展的主要原因依靠GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物表達以及血小板聚集的雙重作用[10]。
綜上所述,血小板膜糖蛋白的表達水平升高后,能夠使血小板聚集能力和活化程度增強,而導(dǎo)致缺血性腦血管病發(fā)生發(fā)展的主要原因在于GPIb/Ⅸ/Ⅴ復(fù)合物表達以及血小板聚集。